Resumo

CHAIA KAIPPERT, V. et al. Influencia de la grasa de la dieta en el metabolismo glucídico de mujeres obesas con el genotipo Pro12Pro en el gen PPARgama2. Nutr. Hosp. [online]. 2010, vol.25, n.4, pp.622-629. ISSN 1699-5198.

Introducción: El receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPARγ2) es un factor de transcripción adipogénico que influye en la resistencia a la insulina (RI) en la presencia de agonistas como los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI). Objetivo: Evaluar la influencia de la grasa de la dieta en el metabolismo glucídico de mujeres con obesidad mórbida y con el genotipo Pro12Pro en el gen PPARγ2. Métodos: Fueron seleccionadas 25 mujeres con genotipo Pro12Pro. La ingesta habitual de lípidos fue estimada por registros alimentarios, siendo utilizada para la división de los grupos, GA (hasta un 30% del valor energético total (VET)) y GB (por encima de un 30% del VET). Fueron realizadas evaluaciones bioquímicas y antropométricas en ayuno, siguiendo la comida test rica en AGPI n-6 y los análisis bioquímicos postprandiales en GA y GB. La RI y la sensibilidad a la insulina (SI) fueron evaluadas por HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment) y QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index), respectivamente. Resultados y discusión: GA presentó HOMA-IR y QUICKI normales. GB presentó el índice de masa corporal (IMC), HOMA-IR, ingesta de ácidos grasos saturados (AGS) y monoinsaturados (AGMI) superiores a GA (p < 0,05). En GB, los AGMI se correlacionaron negativamente con HOMA-IR, glucosa e insulina en ayuno, y positivamente con QUICKI. Los lípidios totales y AGS contribuyeron al aumento de la masa corporal y RI. Sin embargo, los AGMI parecen reducir el impacto de la dieta hiperlipídica en el metabolismo glucídico. Se propone que mujeres obesas con el genotipo Pro12Pro en el gen PPARγ2 eviten dietas ricas en lípidos y AGS, priorizando AGMI para el control de la obesidad y mejora de la SI.

Palavras-chave : Obesidad mórbida; Resistencia a la insulina; PPARγ2; Lípidos dietéticos.

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