Resumen

MITHIEUX, G.. Influencia de la cirugía de diabetes sobre el eje intestino-cerebro-hígado que regula ingesta alimentaria y producción interna de glucosa. Nutr. Hosp. [online]. 2013, vol.28, suppl.2, pp.109-114. ISSN 1699-5198.

Se sabe desde hace tiempo que el cerebro, especialmente el hipotálamo, puede modular la secreción de insulina y los flujos hepáticos de glucosa mediante la modulación del sistema simpático (promoviendo la degradación del glucógeno) y el sistema parasimpático (estimulando el depósito de glucógeno). La señalización central de la insulina o la oxidación hipotalámica de los ácidos grasos de cadena larga también pueden controlar la producción de la glucosa endógena por la supresión de la insulina. De forma interesante, la gluconeogénesis intestinal puede iniciar una señal de glucosa portal, que se transmite al hipotálamo a través del sistema nervioso gastrointestinal. Esta señal puede modular la sensación de hambre y la saciedad, así como la sensibilidad a la insulina de los flujos hepáticos de glucosa. Las mejorías rápidas del control de la glucosa que ocurren tras la cirugía de derivación gástrica en los diabéticos obesos siguen siendo un misterio. En realidad, la especificidad de la derivación gástrica en ratones obesos diabéticos se relaciona con cambios importantes en las sensaciones de hambre y con una mejoría rápida de la sensibilidad a la insulina de la producción endógena de glucosa. Hemos demostrado que la inducción de la gluconeogénesis intestinal desempeña un papel principal en estos fenómenos. Además, la restauración de la secreción del péptido 1 de tipo glucagón y, por consiguiente, de la insulina, desempeña un papel clave adicional en la mejora de la tolerancia a la glucosa postprandial. Por lo tanto, la sinergia entre los efectos de la incretina y la gluconeogénesis intestinal podría ser un elemento clave en la mejora rápida del control de la glucosa en los diabéticos obesos tras la cirugía de derivación.

Palabras clave : Derivación gástrica; Cerebro; Hígado; Gluconeogénesis intestinal; Sensibilidad a la insulina; Péptido 1 de tipo glucagón.

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