SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.9 número4Uso de fármacos para la osteoporosis en pacientes con diabetes mellitus tipo 2: estudio de cohortes de base poblacionalInfluencia de la vitamina D sobre la microestructura y propiedades biomecánicas de pacientes con fractura de cadera índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

Links relacionados

  • En proceso de indezaciónCitado por Google
  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO
  • En proceso de indezaciónSimilares en Google

Compartir


Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

versión On-line ISSN 2173-2345versión impresa ISSN 1889-836X

Resumen

BEDIA DIAZ, G et al. Hipometilación del gen de la PTH por elevado fósforo de la dieta: un posible agravante epigenético de la severidad del hiperparatiroidismo secundario en la enfermedad renal crónica. Rev Osteoporos Metab Miner [online]. 2017, vol.9, n.4, pp.114-120. ISSN 2173-2345.  http://dx.doi.org/10.4321/s1889-836x2017000400003.

Introducción:

En pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), la hiperfosfatemia agrava tanto la hiperplasia paratiroidea como la síntesis y secreción de PTH. La mayor hiperplasia se asocia a descensos en la expresión génica de los receptores de calcio (CaSR), vitamina D (VDR) y también de α-Klotho, induciendo resistencia de la glándula paratiroides para responder tanto al tratamiento como a los aumentos de FGF23. Este estudio examinó la posible contribución epigenética del fósforo elevado en agravar el hiperparatiroidismo secundario (HPTS).

Material y métodos:

Se comparó el grado de metilación mediante pirosecuenciación de bisulfito en secuencias ricas en CpG de los promotores en los genes del CaSR, VDR, PTH y α-Klotho en ADN de glándulas paratiroides de ratas urémicas alimentadas con dieta con contenido normal y elevado en fósforo.

Resultados:

La dieta rica en fósforo incrementó la expresión de PTH y causó una marcada reducción del grado de metilación en el promotor del gen de PTH. En cambio, las regiones promotoras de los genes de CaSR, VDR y α-Klotho no mostraron diferencias significativas en el porcentaje de metilación entre ambos grupos de ratas, no siendo, por tanto, éste el mecanismo determinante de la disminución de la expresión de estos genes observada en el HPTS.

Conclusiones:

Las alteraciones epigenéticas inducidas por la dieta rica en fósforo en el HPTS, en particular la hipometilación del gen de la PTH, podrían contribuir a los aumentos que se producen en la síntesis y secreción de esta hormona. La identificación de los mecanismos implicados permitiría diseñar mejores tratamientos para el HPTS en fases tempranas de la ERC.

Palabras clave : metilación del DNA; PTH; enfermedad renal crónica; glándulas paratiroides; hiperfosfatemia..

        · resumen en Inglés     · texto en Español | Inglés     · Español ( pdf ) | Inglés ( pdf )