COMUNICACIÓN CORTA

 

Pérdida de visión como diagnóstico de pancreatitis aguda

Acute pancreatitis presenting as sudden blindness

 

 

López-Tizón E.¹, Reinoso-Montalvo C.¹, Mencía-Gutiérrez E.¹, Gutiérrez-Díaz E.¹

Servicio de Oftalmología. Hospital 12 de Octubre. Universidad Complutense. Madrid. España.
¹Licenciado en Medicina

Dirección para correspondencia

 

 

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RESUMEN

Caso clínico: Paciente varón de 36 años de edad con historia de abuso de alcohol y con pérdida brusca de visión. La exploración oftalmológica mostró una retinopatía tipo Purstcher y permitió, tras los estudios de laboratorio y de imagen complementarios, el diagnóstico de una pancretitis aguda incipiente.
Discusión: La presentación de una pancreatitis aguda con pérdida brusca de visión y retinopatía tipo Purstcher como síntoma de presentación, previos al cuadro abdominal, es excepcional. Sin embargo, se debe tener en cuenta esta posibilidad, a fin de efectuar un diagnóstico y tratamiento precoces.

Palabras clave: Pancreatitis aguda, retinopatía tipo Purstcher, pérdida visión brusca.

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SUMMARY

Case report: A 36-year-old man with a history of alcohol abuse presented with sudden blindness. The ophthalmologic examination showed Purtscher-like retinopathy. The presumed diagnosis was acute pancreatitis, which was confirmed by complementary laboratory studies.
Discussion: Sudden acute visual loss with Purstcher-like retinopathy may be present in acute pancreatitis, although it is a very rare as a presenting symptom. Early diagnosis based on ophthalmic symptoms may help in the recognition and treatment of the disease and prevent later complications (Arch Soc Esp Oftalmol 2006; 81: 161-164).

Key words: Acute pancreatitis, Purstcher like retinopathy, Sudden blindness

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Introducción

La retinopatía de Purtscher se caracteriza por una disminución brusca de la agudeza visual (AV), asociada a signos oftalmoscópicos de isquemia del polo posterior, uni o bilateral, con exudados blanquecinos y hemorragias alrededor de la papila y en el polo posterior en pacientes que han sufrido un traumatismo severo, especialmente de cabeza o tórax. Pueden existir casos no asociados con traumatismos que se conocen como retinopatía tipo Purtscher, entre los que se encuentran los debidos a una pancreatitis aguda. La primera descripción de esta asociación fue hecha en 1975 (1) por Inkeles y Walsh. Habitualmente las alteraciones oftalmológicas se presentan en la primera semana después de instaurado el cuadro, siendo excepcionales los casos en los que el inicio de una pancreatitis aguda es precedida por un descenso brusco de la AV y por una retinopatía tipo Purtscher (2,3).

Caso Clínico

Varón de 36 años de edad, con antecedente de ser bebedor de 350 gr/alcohol/día, fumador de 1 cajetilla/día, ExUDVP (heroína y cocaína), VHB +, VHC +, VIH -, y hepatitis crónica multifactorial en estadio A de Child sin datos de hipertensión portal. Acude al servicio de urgencias de nuestro hospital por una pérdida brusca e importante de la AV de varias horas de evolución.

El estudio oftalmológico mostraba una AV de movimiento de manos en ambos ojos (AO), con un fondo de ojo con infiltrados en polo posterior y desprendimiento seroso macular (fig. 1). El resto de la exploración oftalmológica era normal. Además presentaba fiebre de 38,4ºC y discreto dolor abdominal a la palpación con hepatomegalia de dos traveses de dedo.

Fig. 1. Exudados algodonosos en polo posterior sin 
hemorragias asociadas.

Ante la sospecha de una pancreatitis aguda es derivado al Servicio de Medicina Interna, que confirmada el diagnóstico tras los estudios de laboratorio: Leucocitos 12,4 (4,8-10,8 x10³ ul); Neutrófilos 88% (42,2-75,2); Volumen Corpuscular Medio 111 fl (85,9-95,9); Bilirrubina total 8,23 mg/dl (0,2-1,0); Amilasa 1.523 u/l (55-201); GOT 200 u/l (5-45); GPT 227 u/l (5-45); GGT 1.346 u/l (3-52); Fosfatasa Alcalina 1.159 u/l (98-295); Fibrinógeno 157 mg/dl (200-400) y de imagen [tomografía axial computerizada (TAC) y ecografía abdominales que muestran hepatopatía grasa y infiltración del tejido peripancreático, especialmente a la altura de la cola del páncreas, donde la infiltración continúa por el espacio pararrenal anterior izquierdo]. La angiografía fluoresceínica mostraba inicialmente áreas de no perfusión capilar, que se correspondían con la presencia de los exudados, seguidas de difusión en tiempos tardíos y efectos pantalla provocados por las hemorragias retinianas. La resolución del cuadro digestivo fue favorable con tratamiento médico mediante sueroterapia, dieta absoluta y antibioticoterapia, con rápida mejoría de la sintomatología clínica e importante mejoría de la analítica a los dos semanas, aunque un mes después presenta una encefalopatía de Wernicke con una TAC craneal normal.

A los dos meses el paciente había recuperado una AV de 1 en AO y el estudio de fondo de ojo solo mostraba algún pigmento residual (fig. 2).

Fig. 2. Resolución de las lesiones, quedando
 algún pigmento residual.

Discusión

La retinopatía tipo Purtscher puede presentarse en la pancreatitis aguda, insuficiencia renal crónica o tras el parto. El daño retiniano se debe a la oclusión de las arteriolas por micropartículas generadas por la enfermedad subyacente. Aunque se consideraba que la alteración se limitaba a la retina interna, los estudios clinicopatológicos han demostrado afectación de la coriocapilar (4).

Los síntomas se inician generalmente en las primeras 48 horas que siguen al evento precipitante. Nuestro caso es excepcional por su presentación precediendo a la clínica de una pancreatitis aguda, que permitió un tratamiento precoz de la misma. En estos casos se ha sugerido que la causa son microémbolos de granulocitos formados por activación del complemento como consecuencia de la liberación a la circulación sistémica de enzimas proteolíticas procedentes del páncreas inflamado (5), aunque está opinión está en entredicho.

El pronóstico respecto a la recuperación visual es incierto, con resolución de las lesiones en torno a los 4 meses, si bien la función visual puede no recuperarse por completo. Nuestro caso tuvo una recuperación total de la AV. No existe un tratamiento reconocido para esta entidad. La retinopatía de Purtscher relacionada con la pancreatitis aguda está descrita en casos de origen alcohólico, aunque se desconoce el papel desempeñado por éste. La presencia de retinopatía no guarda relación con la severidad de la pancreatitis aguda, ni se considera factor pronóstico de la misma. Nuestro caso tuvo una evolución favorable con el tratamiento de la pancreatitis aguda sin necesidad del uso de esteroides.

Este caso sirve para recordar que un 2% de los pacientes con pancreatitis aguda pueden debutar con manifestaciones atípicas, entre las que se encuentra la pérdida brusca de AV sin otra clínica a excepción de abuso de alcohol y hepatopatía crónica. Tener en cuenta esta posibilidad permite realizar un diagnóstico de presunción que en estos casos puede ser importante de cara a la prevención de complicaciones, en el desarrollo de una pancreatitis aguda.

Bibliografía

1. Inkeles DM., Walsh JB. Retinal fat emboli as sequela to acute pancreatitis. Am J Ophthalmol 1975; 80: 935-938.         [ Links ]

2. Semlacher EA., Chan-Yan C. Acute pancreatitis presenting with visual disturbance. Am J Gastroenterol 1993; 88: 756-759.         [ Links ]

3. Sanders RJ., Brown GC., Brown A., Gerner EW. Purtscher’s retinopathy preceding acute pancreatitis. Ann Ophthalmol 1992; 24: 19-21.         [ Links ]

4. Kincaid MC., Green WR., Knox DL., Mohler C. A clinicopathological case report of retinopathy of pancreatitis. Br J Ophthalmol 1982; 66: 219-226.         [ Links ]

5. Jacob HS., Goldstein IM., Shapiro I., Craddock PR., Hammerschmidt DE., Weissmann G. Sudden blindness in acute pancreatitis. Possible role of complement-induced retinal leukoembolization. Arch Intern Med 1981; 141: 134-136.         [ Links ]

 

Dirección para correspondencia
E. Mencía-Gutierrez
Cedro, 23
28250 Torrelodones (Madrid)
España
E-mail: emencia.hdoc@salud.madrid.org

Recibido:4/8/05
Aceptado:13/3/06