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Avances en Periodoncia e Implantología Oral
versão On-line ISSN 2340-3209versão impressa ISSN 1699-6585
Avances en Periodoncia vol.12 no.2 Madrid Set. 2000
Actinobacillus Actinomycetemcomitans y Porphyromonas Gingivales como principales patógenos periodontales
| BASCONES A * CABALLERO A** | Bascones A, Caballero A. Actinobacillus Actinomycetemcomitans y Porphyromonas Gingivalis como principales patógenos periodontales. 2000;12,2: 69-75 |
RESUMEN
Entre las bacterias relacionadas con la enfermedad periodontal, existen dos especies más claramente asociadas a esta enfermedad: Actinobacillus actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis. Este trabajo es una revisión bibliográfica sobre estos dos patógenos periodontales, mostrando su origen, prevalencia, distribución, transmisión y respuesta al tratamiento periodontal.PALABRAS CLAVE
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, patógeno periodontal, destrucción periodontal.
ABSTRACT
Among the bacteria related to periodontal disease, there are two species clearly associated to this disease: Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingiva lis. This paper presents a review of the literature regarding this two periodontal pathogens, and showing their origin, prevalence, distribution, transmission and response to periodontal treatment.
KEY WORDS
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, periodontal pathogen, periodontal destruction
* Catedrático de Medicina Bucal y Periodoncia. Universidad Complutense de Madrid
** Odontóloga. Práctica privada. Valencia.
La periodontitis como enfermedad periodontal, se caracteriza por la pérdida del aparato de inserción periodontal de los dientes. Este proceso incluyevarias entidades que se manifiestan mediante diferentes presentaciones clínicas y mecanismos patogénicos. La periodontitis se considera una enfermedad infecciosa de origen bacteriano, habiéndose descrito en la literatura más de 300 patógenos posiblemente relacionados con la destrucción periodontal.
Se considera patógeno a aquella bacteria capaz de desafiar los mecanismos de defensa del huésped, causar daño y alterar el equilibrio entre el huésped y la microflora oral (1). Según Socransky (2), los criterios para definir los patógenos periodontales incluyen: 1) que exista relación con la enfermedad periodontal con incrementos en la cantidad de microorganismos en sitios enfermos; 2) presencia de mejoría clínica tras la eliminación o disminución de las bacterias del área subgingival; 3) presencia de reacción inmunitaria celular o humoral del huésped; 4) patogenicidad en modelos animales experimentales; y 5) presencia de factores de virulencia que permitan que el microorganismo generen destrucción de los tejidos periodontales.
RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Las infecciones periodontales se consideran infecciones bacterianas mixtas (2), causadas principalmente por bacterias anaerobias gramnegativas. De todos los patógenos periodontales descritos, dos de ellos parece que están más claramente asociados a la periodontitis: Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) y Porphyromonas gingivalis (Pg). Aa es un coco o bacilo corto, pequeño, gramnegativo, capnofílico, no-móvil y sacarolítico. En niños sanos, Aa puede llegar a estar presente en un 0-26% (3). La enfermedad periodontal destructiva está frecuentemente asociada a este patógeno y se considera el causante principal de la periodontitis de inicio precoz. En la periodontitis prepuberal, la prevalencia del Aa es del 40-100%.La periodontitis juvenil localizada es la entidad que está más asociada a esta bacteria, la cual se encuentra en un 75-100% de las lesione(4). En la periodontitis del adulto está presente sólo en un 30-40%, ya que con la edad disminuye suprevalencia.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
La periodontitis tiene una etiología microbiana, por lo que, para el diagnóstico etiológico de la enfermedad, es importante la identificación de la microbiota periodontal. Los métodos de detección de la flora oral son complejos y específicos (9, 10) y se pueden dividir en función de su metodología, en tres grandes grupos: cultivos selectivos (11), inmunodiagnóstico y técnicas moleculares, que incluyen la técnica de sonda DNA y la reacción en cadena de la polimerasa.
Si se utilizan de forma apropiada, los tests microbiológicos tienen distintas aplicaciones clínicas (12):
identificar posibles factores de riesgo
evaluar la severidad de la enfermedad
determinar el pronóstico
establecer un plan de tratamiento adecuado
elegir un antibiótico específico
FUENTE DE PATÓGENOS PERIODONTALES
Las infecciones bacterianas pueden tener un orígen endógeno o exógeno, es decir, una microflora residente o saprófita, o patógenos provinientes del ambiente externo (13). El conocimiento de la fuente de patógenos periodontales y su transmisión entre distintos individuos tiene implicaciones en la prevención y en el tratamiento de la enfermedad.
Un patógeno periodontal exógeno puede ser eliminado completamente de la cavidad oral y se puede transmitir entre individuos; sin embargo, un patógeno periodontal endógeno no puede ser totalmente erradicado de la boca, y ha de ser suprimido mediante tratamientos de repetición mecánicos o químicos. La infección endógena se produce por un sobre crecimiento bacteriano o por una disminución en las defensas.
Se piensa que los principales patógenos periodontales, Aa y Pg tienen un orígen exógeno (13, 14, 15, 16,17, 18, 19) debido a que rara vez se encuentran en individuos periodontalmente sanos. Además, se pueden transmitir entre individuos, provocan una respuesta intensa del huésped a la infección y existe la posibilidad de eliminarlos del área subgingival (13). No obstante, hay autores que defienden que las infecciones periodontales son causadas por la microflora oral saprófita y, por tanto, tienen un orígen endógeno (20,21).
DISTRIBUCIÓN EN LA CAVIDAD ORAL
La distribución de Aa en la cavidad oral es distinta a la de Pg y esto se debe a diferentes factores: los requerimientos para el crecimiento, el ambiente ecológico, el modo de transmisión y los factores que alteran el equilibrio huésped-bacteria (22).
El Aa es uno de los primeros colonizadores de la placa bacteriana de las superficies dentales (23), lo que sugiere que puede colonizar superficies limpias y sanas. Pg, por el contrario, no coloniza superficies limpias (24), sino que suele encontrarse en zonas con inflamación, pobre higiene oral y en sitios con placa bacteriana gram-positiva (24,25,26,27,28,29,30).
En relación con la edad, Aa suele aparecer en pacientes jóvenes y su presencia disminuye con la edad, mientras que Pg aparece más tardíamente, ya que para su crecimiento requiere un entorno que no suele encontrarse en los niños.
El hábitat natural de Aa y Pg es el área subgingival, ya que requieren para su desarrollo un ambiente anaeróbio como el que proporcionan las bolsas periodontales (31,32,33,34). En el área supragingival también se encuentra en una proporción alta, aunque es en el área subgingival donde encuentran el ambiente idóneo para su crecimiento y desarrollo. Además, estos dos patógenos han sido recogidos de la saliva (31,33, 35,36,37), dorso de la lengua (31,33,35,38), faringe (36) y mucosa oral (32.34,36,39,40). De hecho, la proporción de Aa y Pg en tejidos blandos es tan alta como en la placa supragingival y en el caso de Aa, tanto como en la subgingival (41).
Los estudios sobre la relación de estos patógenos con la periodontitis indican que hay una mayor asociación de Pg con los signos de enfermedad periodontal. Pg se relaciona con inflamación periodontal, aumento de la profundidad de sondaje, pobre higiene oral y pérdida de inserción (25, 26, 28, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48). En cuanto al Aa, los resultados son contradictorios. Wolffet al. (49) no vieron una diferencia significativa en el índice gingival, profundidad de sondaje o nivel de inserción entre cultivos positivos y negativos de Aa. Sin embargo, Ebersole et al. (50) asocian la presencia del patógeno con aumento en la profundidad de bolsas y pérdida de inserción.
EQUILIBRIO HUÉSPED-FLORA
En el individuo sano, la flora de la cavidad oral está en equilibrio ecológico con el huésped y esto permite mantener en estado de salud las estructuras del periodonto. Pero esta relación estable se puede alterar como consecuencia de una serie de factores como la terapia antimicrobiana o los cambios en la susceptibilidad del huésped debidos a la alteración de algún mecanismo de defensa (1).
En un periodonto sano, Aa y Pg pueden estar presentes en proporciones bajas y con un crecimiento controlado. Si aumenta la cantidad de estos patógenos se altera la homeostasis del ecosistema, lo que conduce a la aparición de la enfermedad periodontal. Estudios que comparan la cantidad de Aa y Pg en la flora subgingival, muestran que predomina la presencia de Pg. Torkko & Asikainen (51) y Rams et al. (52) encontraron una proporción de Aa del 4%, y de Pg del 16% y 23% respectivamente. Esto significa que la multiplicación de éste último en el área subgingival es más efectiva que la de Aa y que los mecanismos de defensa del huésped no son capaces de controlar el crecimiento de Pg (53).
TRANSMISIÓN DE PATÓGENOS
Se han realizado estudios sobre transmisión de patógenos periodontales entre individuos de una misma familia. La transmisión se ha estudiado entre cónyuges, o transmisión horizontal, y entre padres e hijos, o transmisión vertical.
Pg es difícil de aislar en niños, por lo que la mayoría de estudios sobre transmisión vertical de patógenos periodontales se han realizado sobre Aa (54,55,56). Los resultados muestran que cuando un niño presenta Aa, los padres suelen tener el mismo genotipo bacteriano de Aa, lo que sugiere que la transmisión vertical es posible.
Los resultados sobre la transmisión de patógenos periodontales entre cónyuges se contradicen. En estudios sobre la transmisión horizontal, los resultados varian entre un 14% y un 60% de transmisión de Aa (56, 57) y un 30% y un 75% de Pg (56,58). Por el contrario, hay estudios que demuestran que la transmisión de estos patógenos periodontales entre cónyuges es poco frecuente (56). La explicación a estos resultados contrapuestos puede ser que, aunque se puede producir habitualmente transmisión de patógenos periodontales entre cónyuges, no siempre se desarrolla la colonización, ya que ésta depende de una serie de variantes como:
el huésped
las características de la cepa
el número de bacterias inoculadas
el tiempo de exposición a la infección
El vehículo de transmisión de los patógenos periodontales entre individuos puede ser diverso: la saliva, las mucosas o los objetos inanimados como el cepillo de dientes. El papel de la saliva en la transmisión de Aa ha sido el más estudiado (31,37,38). Parece ser que, dado que el nicho ecológico de Aa y Pg es el área subgingival, las bacterias presentes en la saliva deben provenir de las bolsas periodontales, por lo que a mayor cantidad en saliva, mayor riesgo de recolonización. Con el tratamiento periodontal se puede eliminar o disminuir de forma importante la presencia de estas dos bacterias en la saliva, al menos durante seis meses (37). Sin embargo, no parece posible la supresión de estas bacterias de las membranas mucosas.
RESPUESTA AL TRATAMIENTO PERIODONTAL
Cuando el Aa está presente en un paciente no tratado periodontalmente, puede persistir durante mucho tiempo, lo que indica que los mecanismos de defensa del huésped no lo pueden eliminar (59). El tratamiento de raspado y alisado radicular parece ser insuficiente para erradicar este organismo, ya que el microorganismo tiene la capacidad de invadir los tejidos gingivales (60). Aparentemente, la cirugía resectiva obtiene mejores resultados que la cirugía de acceso, porque se elimina el tejido gingival infectado, se reduce la bolsa periodontal y se permite una mejor higiene oral. Pero, aún así, es insuficiente para erradicar el Aa del área subgingival. La terapia antibiótica sistémica si parece permitir la eliminación del Aa de las bolsas y del tejido gingival. Parece ser que la combinación de amoxicilina y metronidazol es el tratamiento más eficaz frente a esta bacteria, como se ha visto en estudios en pacientes con periodontitis juvenil localizada, periodontitis del adulto y periodontitis refractaria (61). Se ha evaluado la eficacia de la aplicación de antibióticos por vía tópica como las tetraciclinas o el metronidazol, pero no se han conseguido buenos resultados (62, 63). Se sugiere que el tratamiento más eficaz es el raspado y alisado radicular y posteriormente la realización de cirugía resectiva, junto con la administración de antibióticos por vía sistémica.
La respuesta de Pg al tratamiento periodontal es parecida a la del Aa. Realizando raspado y alisado radicular se pueden disminuir temporalmente los niveles, pero no se consigue una erradicación definitiva, ya que esta bacteria suele localizarse en áreas de difícil acceso como las furcas o la base de las bolsas periodontales. En este caso la cirugía resectiva también es más predecible que la cirugía de acceso (64,65,66). El tratamiento antimicrobiano sistémico es eficaz si se combina con raspado y alisado radicular y cirugía resectiva, por lo que éste es el tratamiento de elección para eliminar Pg del área subgingival.
En algunos casos, al cabo de seis meses del tratamiento periodontal, reaparecen los patógenos en la cavidad oral. Von Troil-Lindén realizó un estudio al respecto (67) en el que a los seis meses de realizar tratamiento periodontal, Aa reaparecía en un 33% de los pacientes y Pg en un 43%. Esto indica que es importante confeccionar un programa de mantenimiento adecuado para cada paciente, con el fin de evitar la recidiva de la enfermedad.
CONCLUSIONES
Los resultados de los trabajos revisados en este artículo sugieren, que existe una gran asociación entre Aa y Pg y la destrucción periodontal. No obstante, aún queda mucha investigación por delante para poder entender en profundidad estos microorganismo s, su epidemiología y sus mecanismos patogénicos, aspectos que son importantes para establecer un diagnóstico precoz y escoger la terapéutica adecuada. También son necesarias futuras investigaciones para establecer protocolos que permitan erradicar o disminuir los patógenos periodontales sin alterar la flora microbiana del huésped. Para ello habría que profundizar en campos como el tratamiento antibiótico, para determinar el tipo de fármaco y la dosis más eficaces, así como en la vía de administración y en la duración del tratamiento.
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