INTRODUCCIÓN

En la era de la antibioterapia, la aortitis infecciosa se ha convertido en una patología muy infrecuente que precisa de un alto índice de sospecha para su diagnóstico.

Consiste en la invasión de la pared aórtica por microorganismos que producen una rápida destrucción local de la pared, lo que conlleva la degeneración aneurismática o su rotura aórtica espontánea (¹) si no se trata de forma temprana.

CASO CLÍNICO

Varón de 71 años diagnosticado de espondilitis infecciosa D7-D8 por resonancia magnética nuclear (RMN) 15 días atrás. Como antecedentes médicos presentaba dislipemia, taquicardia supraventricular paroxística y alergia a la penicilina. Es trasladado a nuestro centro para estudio por refractariedad a antibioterapia empírica (linezolid y ciprofloxacino).

En la exploración física, destaca dolor a la palpación vertebral lumbar y ausencia de fiebre. En exámenes de laboratorio: elevación de proteína C reactiva (10,81 mg/dL), ferritina (345,6 ng/ml), VSG 110 mm/h y plaquetas (377 × 10³ células/cm³).

Se suspende la mantibioterapia y al sexto día se le practica una punción-aspiración con aguja fina (PAAF). Se inicia tratamiento con daptomicina y aztreonam empíricos. Con el resultado preliminar del cultivo, positivo para Staphylococcus aureus, se cambia aztreonam por rifampicina.

Durante su hospitalización persiste el dolor lumbar refractario a analgesia, sin fiebre en el termómetro.

Al séptimo día de hospitalización, el paciente inició un cuadro de debilidad e hiperreflexia en los miembros inferiores. Fue diagnosticado de compresión medular y necesitó una laminectomía y una artrodesis posterior T5-T10 de urgencia.

El decimoquinto día presentó una hematemesis masiva. Sufrió dos paradas cardiorrespiratorias. Fue reanimado y trasladado al quirófano.

Se le practicó una endoscopia para descartar el sangrado gastrointestinal sin que se observaran lesiones ni disrupción mucosa desde el esófago hasta la segunda porción duodenal, pero se apreciaron restos hemáticos y sangrado pulsátil distal en la segunda porción duodenal.

De forma paralela se revisó una tomografía computarizada torácica (TC), realizada una hora antes como seguimiento de la artrodesis previamente practicada, que reveló un voluminoso pseudoaneurisma en el mediastino posterior derecho, derrame pleural bilateral y colapso pulmonar por contigüidad del proceso infeccioso (Fig. 1).

Figura 1.  TAC torácica: destrucción de cuerpo vertebral secundaria a espondilodiscitis con artrodesis posterior. Pseudoaneurisma en mediastino posterior derecho (flecha), derrame pleural bilateral y colapso pulmonar por contigüidad del proceso infeccioso vertebral 

A nuestra llegada a quirófano, ante la sospecha concomitante de rotura de la aorta torácica descendente y fístula aortoentérica (FAE) primaria, realizamos una angiografía diagnóstica intraoperatoria.

La arteriografía abdominal demostró extravasación de contraste en el tercio medio de la aorta abdominal (Fig. 2). Se colocó un stent Begraft Aortic® de 20 × 48 mm.

Figura 2.  Arteriografía diagnóstica abdominal: ruptura en el tercio medio de la aorta abdominal infrarrenal (flecha) 

La angiografía torácica mostró dos puntos de rotura aórtica; el más distal, con un sangrado activo y voluminoso. Cubrimos ambas lesiones con el dispositivo Gore C-TAG® (31 × 150 mm).

La aortografía final verificó la correcta colocación de ambas endoprótesis y la ausencia de endofugas o de sangrado activo.

Se revisó cavidad abdominal sin que se hallara orificio de comunicación de FAE, pero se encontró gran contenido hemático en el interior de las asas intestinales.

El paciente se transfirió a la unidad de cuidados intensivos. A las doce horas sufrió un shock refractario y un fallo multiorgánico.

DISCUSIÓN

La espondilodiscitis es una infección del cuerpo y de los discos vertebrales. Su diagnóstico suele ser tardío por la inespecificidad de su clínica (dolor inflamatorio, ocasionalmente fiebre y aumento de reactantes de fase agua). La RMN es la prueba de imagen de elección. Una vez confirmada, deben tomarse hemocultivos e iniciar la antibioterapia empírica ajustada según el antibiograma. En caso de cultivos negativos o de mala evolución, se toma una muestra directa mediante PAAF o biopsia en caso de precisar desbridamiento del foco infeccioso y fijación vertebral (por ejemplo, afectación radicular o medular) (²).

Describimos una rotura aórtica múltiple secundaria a espondilodiscitis por Staphylococcus aureus y sugestiva de aortitis infecciosa.

Este patógeno es el microorganismo más frecuentemente implicado, junto con Streptococcus y Salmonella (³). La infección suele asentarse sobre una lesión aórtica preexistente, aunque puede hacerlo en una aorta no patológica.

La invasión aórtica puede darse por siembra hematógena desde un foco a distancia, por una embolización séptica a los vasa vasorum, por una extensión de un foco contiguo o por una inoculación traumática (⁴).

La singularidad de este caso radica en la presencia de dos mecanismos fisiopatológicos simultáneos: con inoculación directa (aorta torácica) y siembra hematógena (aorta abdominal). Tampoco hemos encontrado en la literatura ningún caso con varias zonas de rotura aórtica concomitantes secundarias a espondilodiscitis.

La progresión a dilatación aórtica o rotura espontánea puede darse en pocas semanas (¹). Es imprescindible un alto índice de sospecha para su diagnóstico.

Una vez sospechada, han de obtenerse hemocultivos e iniciarse antibioterapia empírica intravenosa de amplio espectro, ajustando según antibiograma y manteniéndose entre 6-12 meses o incluso de forma indefinida (⁵).

Debido a la alta mortalidad del tratamiento conservador (en torno al 90 %) (⁶) y a la resección amplia del tejido aórtico infectado y de la fuente de infección, se considera el tratamiento de referencia seguido de un bypass extraanatómico o anatómico en caso de infección contenida o de afección suprarrenal (⁵). Presenta una tasa de mortalidad intrahospitalaria del 36 % (⁷).

En la última década, la reparación aórtica endovascular (EVAR en inglés) ha emergido como alternativa terapéutica, particularmente en pacientes con alto riesgo quirúrgico. Sin embargo, la inserción de una endoprótesis en un campo infectado es controvertida (⁸), ya que puede facilitar un estado de sepsis recurrente por infección protésica. También es de gran utilidad como terapia puente en pacientes hemodinámicamente inestables, lo que permite una estabilización previa a una cirugía definitiva, o como terapia definitiva en pacientes con alto riesgo quirúrgico (⁹).

En nuestro caso, se usó como terapia puente para el control del sangrado y la estabilización del paciente. No pudo llevarse a cabo una cirugía abierta posterior, aunque habría supuesto un recambio aórtico completo de alta complejidad y mortalidad.

Sörelius y cols. (⁹) comparan la cirugía abierta y la EVAR en aneurismas micóticos. La EVAR mostró mejor supervivencia a corto plazo (a 30 días, 89 % frente a 99 % y a 3 meses, 74 % frente a 96 %) sin diferencias en supervivencia a 1, 5 y 10 años ni en infección protésica tardía (18 % en la cirugía abierta frente a 24 % en la EVAR). Esto hace considerarla como una opción válida frente a cirugía abierta, aunque precisando de antibioterapia prolongada por la alta tasa de infección tardía (⁹).

También se ha visto que el tratamiento endovascular puede disminuir la actividad inflamatoria de la pared aórtica detectada por tomografía de emisión de positrones durante el seguimiento en estos pacientes (¹⁰).

En nuestro caso observamos una aorta con calibre normal en el TAC torácico-abdominal realizado durante el estudio inicial del dolor lumbar. En unas pocas semanas desarrolló dos puntos de rotura torácica y otro en la aorta abdominal. Esta rápida evolución radiológica en el contexto de una infección refractaria a antibioterapia nos hace considerar la aortitis como el diagnóstico más probable. Desconocemos por qué no se recogieron hemocultivos en el diagnóstico inicial en el centro donde el paciente fue diagnosticado, a pesar de que fue recomendado por el servicio de neurocirugía de nuestro hospital.