CASOS CLÍNICOS

 

El infarto renal en la valoración de dolores lumbares

Renal infarction in the evaluation of lumbar pain

 

 

Alfonso Barbagelata López, Patricia Lado Lema¹, Jóse Lorenzo², Cristina Barbagelata López, Andrés Rodríguez Alonso, German Suárez Pascual² y Alfonso González Blanco

Servicio de Urología. Hospital Arquitecto Marcide. ¹Urgencias. Hospital Modelo. ²Servicio de Medicina Interna. Hospital Juan Canalejo. La Coruña. España.

Dirección para correspondencia

 

 

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RESUMEN

Objetivo: Presentamos un caso clínico de dolor cólico hacia fosa lumbar ocasionado por infarto renal en un paciente joven sin antecedentes de riesgo tromboembólicos conocidos.
Métodos: Existen procesos poco habituales que se deben incluir en el diagnóstico diferencial del dolor cólico lumbar. Realizamos una revisión en el conocimiento actual.
Resultado/Conclusiones: La mayor dificultad para el diagnóstico de esta patología radica en su sospecha clínica, que es clara si existen factores de riesgo cardiovascular. La aparición en un escenario no habitual, hace necesario recurrir a indicadores complementarios como la leucocitosis y la elevación de la LDH. Su confirmación se realiza mediante tomografía computada, RMN, gammagrafía o arteriografía. Su tratamiento necesita medidas trombolíticas, anticoagulantes y/o antiagregantes.

Palabras clave: Infarto renal. Dolor lumbar.

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SUMMARY

Objective: We report the case of a young patient without known cardiovascular risk factors, complaining of lumbar colic pain due to renal infarction.
Methods: Differential diagnosis of lumbar colic pain must include some rare events. We performed a review of the current knowledge on the topic.
Results/Conclusion: The increasing difficulty in the diagnosis of these pathology lies on its clinical suspect, which can be clear when having cardiovascular risk factors. Its diagnosis, on a rare scenario, needs leucocytosis and LDH rising as suspicious indicators. Computed tomography, MRI, radionuclids and arteriography may confirm diagnosis. Treatment is based on thrombolytic therapy, anticoagulants and antiagregants.

Key words: Renal angioinfarction. Flank pain.

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Introducción

La excepcionalidad de algunas patologías hace que su diagnóstico se vea dificultado por su aislamiento a la hora de considerar diagnósticos diferenciales. En el caso de los dolores lumbares, la isquemia renal, es uno de los retos diagnósticos, y, sólo la sospecha puede conducirnos al mismo. Y sólo en el caso de un diagnóstico temprano se podrá intentar la recuperación de el parénquima renal afectado mediante una reperfusión trombolítica.

 

Caso clínico

Se recibe de manera urgente a un paciente de 36 años, sin antecedentes patológicos reseñables, que presenta unos antecedentes inmediatos de tres semanas de evolución con tres episodios de dolor con características cólicas hacia fosa renal derecha, que fueron controlados con analgesia oral convencional.

En el momento de consulta se encuentra afectado por un intenso dolor en fosa renal izquierda de 10-12 horas evolución, irradiado a fosa iliaca izquierda, que presenta exacerbaciones cólicas, y, se acompaña de naúsea y vómitos. Presenta demanda analgésica opiácea, alcanzando con dificultad los intervalos de posología habitual.

Los hallazgos reseñables de la exploración física son: TA 120/70, Tª 36ºc, ligera palidez mucocutánea, visiblemente afectado por el dolor. Abdomen: blando y depresible, no peritonismo, dolor a la palpación en flanco izquierdo. PPR + izquierda.

El hemograma, la bioquímica, la coagulación y el sedimento de orina (repetido para confirmación) no presentan alteraciones. Se procede a realizar ecografía y radiografía simple abdomen, sin encontrar alteraciones relevantes.

Se decide mantener vigilancia evolutiva sobre el paciente, manteniendo a lo largo de las horas altas demandas analgésicas y localización del dolor.

En TAC abdomen (Figuras 1 y 2) se detectan lesiones isquémicas de el riñón derecho. Por lo que, ante la ausencia de factores de riesgo clínico trombógenos, se procede a un rastreo mediante: serología hepática, luética, inmunograma, electroforésis proteica, hormonas tiroideas, estudios específicos de coagulación. Todos ellos presentaban parámetros dentro de el rango de la normalidad. La ecocardio muestra una ligera hipertrofia del ventrículo izquierdo. El paciente niega consumo de sustancias tóxicas por lo que no se realiza triaje de drogas en orina.

Se inició un tratamiento con heparina intravenosa y posteriormente anticoagulación oral con dicumarínicos.

 

Discusión

Existen patologías de difícil diagnóstico debido a su baja frecuencia, que sitúan su obstáculo diagnóstico en la ausencia de sospecha para encubrir la dificultad de su detección. Si además son clínicamente superponibles a otras patologías de mayor prevalencia y afectan a grupos etarios en los que no son esperadas, su detección se transforma en un reto.

El infarto renal es una patología que cabría esperar en pacientes con patologías protrombóticas, fundamentalmente en pacientes con fibrilación auricular.

La tríada de Virchow recoge los factores que aumentan la posibilidad de trombosis consta de:

1.- éxtasis sanguíneo

2.- daño endotelial

3.- acúmulo de factores de coagulación.

Las patologías protrombóticas se agrupan en:

1.- Hereditarias:

a) por alteración en inhibición de los factores de coagulación: factor V de Leyden, déficits de proteínas C, S o antitrombina III.

b) alteración de la lisis de coágulo: déficit plasminógeno, déficit tPA, exceso PAI-1, disfibrinogenemia.

c) inciertas: homocisteinuria.

2.- Adquiridas:

a) enfermedades o síndromes: neoplasias, hiperlipidemia, diabetes, sdr nefrótico, insuficiencia cardíaca,…

b) estados fisiológicos: embarazo, obesidad, postoperatorio, inmovilización, traumatismo...

Ninguna de estas causas estaba presente en este paciente. Pudiendo clasificarse como “infarto renal idiopático”. Cuya frecuencia según una amplia casuística (27 casos) publicada por Bolderman et al podría situarse en el 59% de los casos. Suele tratarse pacientes más jóvenes, respecto al grupo clásico con factores de riesgo trombótico, y con una baja frecuencia de factores de riesgo cardiovascular, salvo el tabaquismo.

Dentro de este grupo atípico, se han comunicado casos relacionados con el consumo de cocaína. La fisiopatología del daño renal inducido por esta droga es multifactorial: cambios hemodinámicos, alteraciones de la síntesis de matriz glomerular, estrés oxidativo, degradación y posible inducción de arterioesclerosis (1, 2).

Clínicamente se superpone con frecuencia al cólico renal con dolor en flanco que puede tener características cólicas, síndrome vegetativo, microhematuria y fiebre ocasional (3, 4).

La sospecha se puede orientar por la presencia de factores de riesgo tromboembólicos (los más frecuentes son: fibrilación auricular, HTA, cardiopatía isquémica) y niveles elevados de LDH. Tras descartar la existencia de litiasis como generadora de la clínica, se puede recurrir a pruebas específicas de imagen que posibiliten el diagnóstico de infarto renal: tomografía computada, RMN, gammagrafía renal o arteriografía (5-7). Siendo con frecuencia la tomografía la de más rápido acceso, con una alta sensibilidad (8).

Una vez diagnosticado el infarto renal se deben de realizar pruebas específicas para detectar patologías de baja prevalencia que generan riesgo de tromboembolismo: déficit de proteínas anticoagulantes, anticoagulante lúpico, hiperhomocisteinemia, síndrome nefrótico, amiloidosis, neoplasia subyacente...

No existe consenso en cuanto al esquema de tratamiento. Sería útil el empleo de terapia trombolítica (TPA, estreptoquinasa) en las 12 primeras horas, cuando el tejido isquémico todavía es viable. Una vez excedido ese período, se basa en anticoagulación inicial durante 3 – 6 meses al menos y posterior mantenimiento con antiagregantes a dosis bajas, o anticoagulación mantenida. Otras alternativas empleadas son: manejo expectante, cirugía (1,3,9,10).

 

Conclusión

El infarto renal debe de estar entre los diagnósticos diferenciales de los dolores lumbares y aunque es más habitual en pacientes con factores de riesgo cardiovascular (fundamentalmente con fibrilación auricular), aparece sin su presencia en al menos la tercera parte de los casos. La presencia de leucocitosis y de elevación de la LDH pueden ayudar en la sospecha. La confirmación se puede realizar por TAC de abdomen al ser una prueba relativamente accesible y altamente sensible.

 

Bibliografía y lecturas recomendadas (*lectura de interés y ** lectura fundamental)

1. BEMANIAN, S.; MOTALLEBI, M.; NOSRATI, S.M.: “Cocaine induced renal infarction: Report of a case and review of the literature”. BMC Nephrol., 22: 6, 2005.        [ Links ]

2. EDMONSON, D.A.; TOWNE, J.B.; FOLEY, D.W. y cols.: “Cocaine induced renal artery dissection and thrombosis leading to renal infarction”. WMJ., 103: 66, 2004.        [ Links ]

3. KORZETS, Z.; PLOTKIN, E.; BERNHEIM, J. y cols.: “The clinical spectrum of acute renal infarction”. Isr. Med. Assoc. J., 4: 781, 2002.        [ Links ]

4. DOMANOVITS, H.; PAULIS, M.; NIKFARDJAM, M. y cols.: “Acute renal infarction. Clinical characteristics of 17 patients”. Medicine, 78: 386, 1999.        [ Links ]

*5. HAZANOV, N.; SOMIN, M.; ATTALI, M. y cols.: “Acute renal embolism. Forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation”. Medicine, 83: 292, 2004.        [ Links ]

6. WINZELBERG, G.G.; HULL, J.D.; AGAR, J.W. y cols.: “Elevation of serum lactate dehydrogenase levels in renal infarction”. JAMA, 242: 268,1979.        [ Links ]

7. IGA, K.; IZUMI, C.; NAKANO, A. y cols.: “Problems in the initial diagnosis of renal infarction”. Internal medicine, 36: 330, 1997.        [ Links ]

8. VIDART, A.; PFISTER, C.; BUGEL, H. y cols.: “Role of helical tomodensitometry in the early diagnosis of renal infarction”. Prog. Urol., 11: 217, 2001.        [ Links ]

**9. BOLDERMAN, R.; OYEN, R.; VERRIJCKEN, A. y cols.: “Idiopathic renal infarction”. Am. J. Med., 119: 356, 2006.        [ Links ]

10. RODRÍGUEZ, J.; VILLODRES, A.; PENA, J.M. y cols.: “Infarto renal segmentario como causa de dolor agudo en flanco”. Arch. Esp. Urol., 57: 756, 2004.        [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Alfonso Barbagelata López
Arquitecto Marcide (Ferrol)
Ribeira Sacra, 7 – 9º H
15190 La Coruña (España).
barbage2004@yahoo.com

Trabajo recibido: 4 de octubre 2007.