CARTA AL EDITOR 

Elevación del recuento monocitario en el periodo inmediato

tras un infarto agudo de miocardio (IAM) 

T. Iturbe, R. Cornudella, M.T. Olave, E. Guriérrez*, A. Nebra**, M.S. Romero, M. Gutiérrez. 

Servicio de Hematología, *Cardiología y **Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Clínico Universitario de Zaragoza. 

Palabras clave: IAM, monocitos, neutrófilos, CK, fibrinógeno. 

Key Words: AMI, monocytes, neutrophils, CK, fibrinogen. 

Recibido: 29-I-01
Aceptado: 5-II-01

Correspondencia: Teodoro Iturbe Hernández
Servicio de Hematología Hospital Clínico Universitario de Zaragoza.
Avda. San Juan Bosco 15
50009 Zaragoza

La enfermedad aterosclerótica sería entendida hoy en día como una entidad inflamatoria^1,2 con un infiltrado celular específico a nivel de la pared vascular lesionada, donde participarían tanto los linfocitos T como los monocitos y/o macrófagos^1-3. En este mismo sentido, en pacientes con cardiopatía isquémica, los agregados de monocitos y plaquetas han sido señalados como excelentes indicadores de activación plaquetaria in vivo⁴ , cuyo papel prínceps en la etiopatogenia de la trombosis en territorio arterial /coronario es bien conocido. 

Tomando el IAM como modelo de oclusión coronaria aguda que frecuentemente asentaría sobre una lesión aterosclerótica previa, pretendimos investigar en sujetos con IAM la variación de la fórmula leucocitaria (neutrófilos y monocitos) a lo largo de los tres primeros días de evolución del cuadro isquémico, comparando ésta con la cifra de creatín-kinasa (CK) en el mismo período. 

Se estudiaron a un total de 14 pacientes hospitalizados por IAM en nuestro centro. Su edad media fue de 68,3 años, con una distribución por sexos de 12 varones y 2 mujeres. En la Tabla 1 se recoge el curso evolutivo, durante las primeras 72 horas, de las series neutrofílica y monocítica junto a la determinación plasmática de la CK y el fibrinógeno. 

El valor máximo de los neutrófilos fue de 10.300 /mm³ y tuvo lugar a las 36 ± 15,04 horas; los monocitos alcanzaron un pico de 899,14 /mm³ y éste se produjo a las 60 ± horas. La CK pre-sentó una cifra máxima de 1.131 U/L en un tiempo de 42,8 ± 13,6 horas, el valor más alto del fibrinógeno fue de 545,8 g/L obteniéndose éste a las 60 ± 16,09 horas. El coeficiente de correlación (r) calculado entre el pico monocitario y el de fibrinógeno o el de la enzima CK fue respectiva-mente + 0,60 y + 0,398. 

Un 64 % de los pacientes con IAM (9 de 14) exhibieron a lo largo de su evolución una monocitosis franca⁵ (contaje > 800 / mm³), además, la elevación de la serie monocitaria se produjo casi en paralelo a la de la enzima CK y el fibrinógeno, ambas entre el segundo y el tercer día, mientras que la de la serie neutrófila fue más precoz, situándose entre el primer y el segundo día. 

La relación hallada entre la CK y el contaje monocitario sugeriría la intervención de dicha celularidad en el proceso de regeneración miocárdica, al hallarse ésta implicada en la eliminación del tejido necrosado a consecuencia del IAM, que en una primera fase habría sido ocupado por un infiltrado celular rico en neutrófilos⁶, produciéndose posteriormente un reclutamiento monocitario. 

Además, la similar evolución patocronológica de la tasa de fibrinógeno y la monocitosis detectada en buena parte de nuestros enfermos, podría reflejar la contribución del sistema mononuclear fagocítico al estado hipercoagulativo que comporta el IAM. Esto coincidiría con el aumento de los niveles de factor tisular de origen monocitario objetivado en pacientes con cardiopatía isquémica⁷. 

Finalmente cabría investigar el posible valor pronóstico de este comportamiento de los monocitos durante la fase inicial del IAM, puesto que en algunos estudios la elevación de la cifra plasmática del factor estimulante de colonias monocitarias, al igual que la de otras citokinas inflamatorias, se correlacionaría positivamente con el número de vasos coronarios lesionados⁸. 

Bibliografía 

1. Ross R. Atherosclerosis -an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999; 340 (Nº 2): 115-126. 

2. Pasceri V, Yeh ETH. A tale of two diseases: atherosclerosis and rheumatoid arthritis. Circulation. 1999; 100: 2124-2126. 

3. Liuzzo G, Kopecky SL, Frye RL, O´Fallon WM, Maseri A, Goronzy JJ, et al. Perturbation of the T-cell repertoire in patients with unstable angina. Circulation. 1999; 100: 2135-2139. 

4. Furman MI, Benoit SE, Barnard MR, Valeri CR, Borbone ML, Becker RC, et al. Increased platelet reactivity and circulating monocyte-platelet aggregates in patients with stable coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 1998; 31: 352-358. 

5. Lichtman MA. Monocytosis and monocytopenia. In: Beutler E, Coller BS, Kipps TJ (eds); Williams Hematology, ed 5. New York, McGraw-Hill, 1995, pp 881-884. 

6. Fishbein MC, Maclean D, Maroko PR. The histopathology evo-lution of myocardial infarction. Chest. 1978; 73: 843-849. 

7. Leatham EW, Bath PMW, Tooze JA, Camm AJ. Increased mono-cyte tissue factor expression in coronary disease. Br Heart J. 1995; 73: 10-13. 

8. Ikonomidis I, Andreotti F, Economou E, Stefanidis C, Toutouzas P, Nihoyannopoulos P. Increased proinflammatory cytokines in patients with chronic stable angina and their reduction by aspirin. Circulation. 1999; 100: 793-798.