ORIGINAL

TUMORES VESICALES INUSUALES: CARCINOMA EPIDERMOIDE,
ADENOCARCINOMA Y SARCOMA PRIMARIOS. COMPORTAMIENTO
CLÍNICO. NUESTRA EXPERIENCIA

J.A. QUEIPO ZARAGOZÁ, F. CHICOTE PÉREZ, A. BORRELL PALANCA,
J.F. BELTRÁN MESEGUER, C. ALCALÁ-SANTAELLA CASANOVA,
B. MARTÍNEZ GARCÍA, F. PASTOR SEMPERE

Servicio de Urología. Hospital de Sagunto. Valencia.

Los tumores vesicales inusuales podemos definirlos como aquellos tumores que presentan un patrón morfológico diferente al transicional, aunque en algunos casos aparezcan asociadas áreas típicas de carcinoma transicional (formas mixtas). Estos tumores suponen un reto tanto diagnóstico para el patólogo como terapéutico para el urólogo, pues aunque son poco frecuentes (constituyen menos del 5% de los tumores malignos de vejiga), presentan dificultades de clasificación anatomopatológica y un comportamiento clínico diferente, que determina una particular actitud terapéutica. Las variedades anatomopatológicas más frecuentes son: el carcinoma epidermoide, el adenocarcinoma y el sarcoma primarios. Su histogénesis es motivo de discusión, atribuyéndose a células de extirpe transicional o no; en cualquier caso, bien a partir de la metaplasia de células transicionales o bien a partir de células pluripotenciales presentes en la mucosa vesical, se produce la diferenciación a células escamosas a células cúbicas de naturaleza glandular, dando lugar al carcinoma epidermoide o al adenocarcinoma respectivamente. En el caso del sarcoma su origen es el tejido conjuntivo-mesenquimal. El objetivo de este trabajo es analizar nuestra experiencia en este tipo de tumores y una revisión de la literatura.

MATERIAL Y MÉTODOS

Hemos realizado un estudio retrospectivo de los tumores vesicales diagnosticados y tratados en el Servicio de Urología de nuestro hospital, desde 1988 hasta la actualidad. El total de tumores vesicales ha sido de 429. Para la selección de los casos motivo de estudio, se eligieron aquellos que presentaban un patrón anatomopatológico de predominio no transicional, descartando además el origen extrínseco de la tumoración (donde predominó el origen intestinal, ovárico y prostático). Tras la revisión por el patólogo, el total de casos seleccionados fue de 21, que correspondieron a 13 carcinomas epidermoides, 7 adenocarcinomas y 1 sarcoma. Del total de carcinomas epidermoides, 5 fueron formas puras y 8 tumores mixtos de predominio epidermoide (con áreas aisladas de carcinoma transicional). De los 7 adenocarcinomas, 3 fueron de localización uracal. Sobre esta serie analizamos parámetros epidemiológicos, comportamiento clínico, tratamiento aplicado y evolución. La supervivencia se analizó mediante curvas de Kaplan-Meier (Log-rank).

RESULTADOS

Datos epidemiológicos

De los 21 casos, sólo 3 correspondieron a mujeres (2 carcinomas epidermoides y un adenocarcinoma). Destacó la diferencia en la edad media de los adenocarcinomas (50,3 ± 8,1 años; Rango: 44- 57), muy por debajo de la de los carcinomas epidermoides (69,2 ± 9,1; Rango: 50-82). El paciente con sarcoma vesical tenía 82 años.

Factores etiológicos o de riesgo

Destacó el tabaco. De los 13 pacientes con carcinoma epidermoide, 10 eran fumadores (2 de ellos presentaban además sondaje vesical de larga evolución e infecciones urinarias de repetición), uno presentaba irradiación pélvica previa por un linfoma no Hodking (en remisión completa) y los 2 restantes no presentaron factores de riesgo. En el grupo de adenocarcinomas sólo el tabaco aparecía como factor de riesgo, en 4 casos. El paciente afecto de sarcoma también era fumador.

Sintomatología clínica

La hematuria fue el motivo de consulta predominante, siendo también frecuente la sintomatología irritativa-miccional. Los pacientes con carcinoma epidermoide consultaron en 6 casos por hematuria macroscópica, en 5 por sintomatología miccional y en 2 casos el hallazgo fue casual. En el grupo de adenocarcinomas, la hematuria dirigió el diagnóstico en 4 pacientes y el síndrome miccional en 2. El paciente afecto del sarcoma consultó por molestias miccionales de predominio irritativo.

Localización, Tamaño y Estadiaje

La localización predominante en los carcinomas epidermoides fue la base vesical (trígono y retrotrígono), presentando esta localización el 85% de casos; ello determinó que el 62% de pacientes presentaran ureterohidronefrosis uni o bilateral en distintos grados. 3 adenocarcinomas se localizaron en Uraco, y los 4 restantes en pared lateral derecha, pared lateral izquierda, trígono y retrotrígono respectivamente. El sarcoma se localizó en la cúpula vesical.

Respecto al tamaño tumoral en el momento del diagnóstico predominaron los tumores de gran tamaño; sólo 2 pacientes presentaban tumores <3 cm (2 tumores epidermoides) y en 11 casos el tumor fue >5 cm (6 carcinomas epidermoides, 4 adenocarcinomas y el sarcoma).

19 pacientes se presentaron en estadios clínicos avanzados (≥T2). En el grupo de carcinomas epidermoides predominó el estadio T4, presentando 3 pacientes adenopatías en el momento del diagnóstico y uno metástasis; en la serie de adenocarcinomas predominó el T3, con adenopatías en un caso y metástasis en 2. El sarcoma presentó un estadio T3bNoMo (Gráfico 1).  

GRÁFICO 1. Distribución de casos por TNM.  

Tratamiento

El tratamiento electivo fue la cistectomía, dado el estadiaje y agresividad de estos tumores; pero sólo se pudo realizar en 10 pacientes, por la presencia de factores que la contraindicaban: edad avanzada, irresecabilidad del tumor, presencia de metástasis, etc. El tratamiento realizado en cada tipo tumoral se representa en la Tabla I.  

TABLA I

TRATAMIENTO

     *Una de ellas fue cistectomía parcial.
     **En 4 pacientes los bordes quirúrgicos presentaban tumor.

 En el grupo de carcinomas epidermoides sólo se realizó cistectomía en 6 pacientes (46%); en 2 casos se realizó Quimioterapia sistémica (Esquema M-VAC) y en 5 pacientes se hizo únicamente RTUs paliativas (3 por su edad avanzada, uno por la irresecabilidad del tumor y otro por la presencia de metástasis).

En el grupo de adenocarcinomas, no se pudo realizar cistectomía en 2 pacientes (por la presencia de metástasis), sometiendo uno de ellos a quimioterapia con el Esquema M-VAC y el otro con Esquema FAC. Un paciente se sometió únicamente a RTU por la irresecabilidad del tumor y en los 4 restantes se realizó cistectomía (una de ellas parcial).

Destacó que de los 10 pacientes sometidos a cistectomía, en 4 casos los bordes quirúrgicos presentaban tumor, aplicando en 3 de ellos (2 adenocarcinomas y un carcinoma epidermoide) quimioterapia adyuvante. Radioterapia con intención hemostática y antiálgica se realizó en 4 pacientes.

Evolución y Supervivencia

El tiempo de recidiva local para el carcinoma epidermoide fue de 4,3 ± 3,1 meses (Rango: 0-9) y de 7,0 ± 10,3 meses (Rango: 0-27) para el adenocarcinoma. El tiempo medio de aparición de metástasis fue de 11,4 ± 6,6 meses (Rango: 0-19) para el carcinoma epidermoide y de 13,0 ± 15,7 meses (Rango: 0-43) para el adenocarcinoma. En el caso del sarcoma las metástasis aparecieron a los 5 meses del diagnóstico.

La supervivencia actuarial global es de 24,4 ± 25,1 meses (rango: 2-108) (Gráficos 2 y 3). Han fallecido 14 pacientes, todos ellos inicialmente infiltrantes, con una supervivencia media de 15,7 ± 11,6 meses. El paciente afecto de sarcoma falleció a los 6 meses del diagnóstico. De los 13 éxitus restantes, 8 fueron carcinomas epidermoides y 5 adenocarcinomas.

La supervivencia actuarial para cada grupo anatomopatológico fue: carcinomas epidermoides 23,9 ± 17,1 meses (Rango: 5-65) sin diferencias significativas entre los tumores puros y aquellos con áreas de carcinoma transicional. En los adenocarcinomas la supervivencia actuarial fue de 28,3 ± 38,0 meses (Rango: 2-108) sin encontrar tampoco diferencias estadísticamente significativas entre los carcinomas de uraco y el resto (Gráficos 4 y 5).

 

GRÁFICO 2. Curva de Kaplan-Meier del conjunto de tumores.

 

GRÁFICO 3. Curvas de Kaplan-Meier: carcinoma epidermoide
vs adenocarcinoma. 

 

GRÁFICO 4. Curvas de Kaplan-Meier: carcinoma epidermoide
puro vs  mixto. 

GRÁFICO 5. Curvas de Kaplan-Meier: carcinoma de uraco
vs resto de adenocarninoma. 

DISCUSIÓN

Carcinoma epidermoide

Los carcinomas epidermoides de vejiga son tumores poco frecuentes en nuestro medio, pues suponen únicamente entre el 3-6% de los tumores vesicales^1-3; sin embargo su frecuencia si es alta en otras zonas donde la infección por Schistosoma haematobium (directamente relacionado con su génesis) es endémica⁴. Lo que sí es frecuente en nuestro medio es la presencia de áreas de diferenciación escamosa en el seno de un carcinoma transicional. De todas formas, es el tumor con patrón anatomopatológico no transicional más frecuente. En nuestra serie ha representado el 3% de todos los tumores vesicales y el 62% de los tumores con patrón histológico inusual.

En cuanto a su etiología, además de la relación con la esquistosomiasis, aparecen otros factores implicados, generalmente agentes que provocan irritación vesical crónica (infecciones, sonda vesical permanente, litiasis, retención crónica de orina, etc.), sin olvidar el tabaco^1,5-7. En Egipto el 75-84% de casos están en relación con la infección por Schistosoma haematobium y en África el carcinoma epidermoide representa el 53% de todos los tumores vesicales, frente a sólo el 2% en las áreas de raza caucasiana¹.

Su histogénesis está todavía en discusión⁸; la teoría mas aceptada es la formación a partir de tumores uroteliales metaplásicos de larga evolución³. Navon JD y col.⁹ describe las mismas aberraciones cromosómicas que las presentes en los carcinomas transicionales. Los que ponen en entredicho esta teoría alegan no apreciar en el tumor focos de epitelio transicional neoplásico.

Son más frecuentes en varones respecto de mujeres, pero en menor proporción que los carcinomas transicionales y se presentan entre la sexta y séptima décadas de la vida, con una edad media de 67 años. La hematuria y disuria aparecen como los principales síntomas de inicio y la localización trigonal la más frecuente, presentándose de gran tamaño en el momento del diagnóstico (tamaño medio de 5 cm)¹. Por ello es característica la enfermedad local, con extensión perivesical y estadios avanzados. En la serie de Debbagh A y col.¹⁰, 11 de 14 pacientes presentaban obstrucción del tracto urinario superior y en 10 casos el tumor era palpable por tacto rectal. Tanto la afectación linfática como las metástasis a distancia son poco frecuentes y de aparición tardía³.

Histológicamente está formado por nidos de células malignas con grados variables de queratinización (Figs. 1 y 2). La característica inmunohistoquímica que lo define es el patrón de citoqueratinas. En los tumores epidermoides predominan las citoqueratinas de alto peso molecular frente a las de bajo peso molecular en los carcinomas transicionales¹¹. El CEA es negativo en los carcinomas epidermoides y en los uroteliales presenta una tinción muy débil¹². Por tanto podemos diferenciar dos grupos, los tumores epidermoides puros y los tumores mixtos, presentando peor comportamiento clínico las formas puras respecto de los carcinomas transicionales con focos de diferenciación escamosa (supervivencia media de 12,5 meses en el carcinoma puro frente a 26,55 en el mixto)¹³.  

 

FIGURA 1. Área de metaplasia escamosa. H-E 66x.

   

FIGURA 2. Carcinoma epidermoide (estroma queratinizado).
H-E 33x.  

El tratamiento de elección es la cistectomía radical, no contraindicándola la existencia de adenopatias¹⁴. La eficacia de la Quimioterapia (QT) y Radioterapia (RT) está en discusión. Algunos autores mejoran los resultados administrando QT y RT preoperatoria^15-18.

La supervivencia llega a ser de sólo el 12,5% a los 2 años y del 0% a los 5 años^2,3, si bien otros autores como Ghoneim y col.¹⁴ sobre una serie amplia de 1.026 cistectomías (59% de casos por carcinoma escamoso) en una zona endémica, alcanza una supervivencia a los 5 años del 46% de pacientes.

Adenocarcinoma

Los adenocarcinomas vesicales representan entre el 0,5 y 2% de los tumores malignos de vejiga¹⁹. Respecto a su origen se ha especulado mucho, ya que el urotelio carece de epitelio glandular, describiéndose diversas teorías; así tendríamos los adenocarcinomas que se originan a partir de restos uracales, los originados a partir de restos mesonéfricos presentes en la base vesical y los originados a partir de células pluripotenciales incluidas en el epitelio transicional; algunos autores consideran también el origen a partir de cambios metaplásicos de las propias células transicionales, de manera que las glándulas de Von- Brunn, constituidas por invaginación submucosa del propio urotelio, o la cistitis glandular, podrían ser consideradas como lesiones premalignas²⁰.

En el planteamiento diagnóstico de estos tumores es necesario el despistaje de aquellos tumores extrínsecos de extirpe glandular que por continuidad o metástasis invaden la vejiga (hecho mucho más frecuente que el origen primario); suelen ser tumores de origen prostático, ginecológico (ovario) o intestinal (colon)²¹. En la serie de Sánchez Salabardo D y col.²¹, de 33 adenocarcinomas vesicales sólo 5 fueron primarios.

Aunque su subclasificación es controvertida, podemos distinguir diversos subtipos: adenocarcinomas de origen uracal, adenocarcinomas mucinosos, adenocarcinomas de células en anillo de sello y tumores mixtos (asociados a áreas de carcinoma transicional).

Los tumores "de origen uracal" se originan a partir de restos del Uraco (resto embrionario fibromuscular en forma de cordón que se extiende desde la cúpula vesical hasta el ombligo, histológicamente formado por tejido fibroconectivo y muscular asociado a epitelio mixto urotelial e intestinal-cloacal). Por ello su localización es la cúpula vesical o pared anterior de la vejiga y se presentan como una masa suprapúbica por debajo del epitelio vesical (Fig. 3). Estos tumores suponen menos del 1% de los tumores vesicales malignos y entre el 20-39% de los adenocarcinomas vesicales^{21, 22}.

 

FIGURA 3. TAC (Adenocarcinoma de uraco). 

Los tumores "mucinosos" constituye el 0,5-2% de los tumores vesicales malignos²³. Se caracterizan por la presencia de las denominadas "células en anillo de sello" o "células claras" (células con un gran citoplasma claro relleno de mucina que desplaza de forma excéntrica un núcleo pleomórfico) y abundante mucina extracelular. En la variedad de "células en anillo de sello", no existe una producción extracelular como ocurre en la modalidad anterior (Figs. 4 y 5).  

 

FIGURA 4. Adenocarcinoma mucinoso (Urotelio normal).
H-E 33x.

 

FIGURA 5. Células en anillo de sello y mucina. H-E 120x.  

Suelen presentarse con una sintomatología irritativa-miccional florida, si bien la hematuria sigue siendo el síntoma princeps^{24, 25}. La edad de presentación más frecuente se sitúa entre los 45 y 60 años.

El diagnóstico en estadios avanzados es habitual²⁵, lo cual determina su mal pronóstico, sea cual sea su tratamiento. Aproximadamente el 25% de los pacientes presentan metástasis en el momento del diagnóstico²⁶, falleciendo durante el primer año el 60% de casos²⁷. De las 3 modalidades histológicas la que peor pronóstico presenta es la variedad "en anillo de sello"^28,29.

El tratamiento de elección es la cirugía radical (cistectomía)^28,29, pudiendo en los de origen uracal realizar una cistectomía parcial con amplios márgenes. No hay diferencias de supervivencia en las distintas modalidades de tratamiento (cirugía radical, quimioterapia y radioterapia) cuando el tumor se presenta en estadios avanzados.

Aunque algunos autores no encuentran diferencias de supervivencia respecto de los carcinomas transicionales³⁰, en series amplias³¹ las supervivencias alcanzadas llegan a sólo el 11% a los 5 años.

Sarcoma

Son escasos los casos publicados, pues suponen menos del 1% de las neoplasias vesicales^32,33. Su origen es mesenquimal, pudiendo un mismo tumor presentar varios patrones histológicos: fibrosarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, leiomiosarcoma etc.³⁴ (Figs. 6 y 7). 

FIGURA 6. Sarcoma vesical; área de fibrosarcoma. H-E 66x.

 

FIGURA 7. Sarcoma vesical (Área de osteosarcoma): Osteoblastos
(células pequeñas) Osteoclastos (células grandes). TRICROMICRO
DE MASSON 66x.  

El diagnóstico en ocasiones no es fácil, siendo necesario distinguirlo del tumor urotelial pseudosarcomatoso, dada la capacidad del urotelio neoplásico de desarrollar cambios metaplásicos condroides u osteoides. El origen mesenquimal de estos tumores se pone de manifiesto con la vimentina (inmunohistoquimia).

Es más frecuente en varones (1.8:1), con una edad media similar a la de los carcinomas vesicales habituales. Los motivos de consulta más frecuentes son la hematuria y la sintomatología miccional. No existe una localización vesical predominante, si bien son frecuentes en la base vesical³⁵.

Su pronóstico es infausto, con escasas supervivencias, dado que suelen ser infiltrantes en el momento del diagnóstico y que es frecuente su diseminación local y a distancia vía hematógena. En la serie de Ikegami H y col.³⁵, sólo 2 de 14 casos eran superficiales en el momento del diagnóstico. El tratamiento de elección sigue siendo la cistectomía radical, pero con pobres resultados^32,36. Para Oliver C y col.³³ y Giannopoulos A y col.³⁷ la supervivencia se sitúa en torno al 20% a los 5 años, pero la mayoría fallecen en los primeros 2 años³⁶. Ikegami H y col.³⁵ obtienen una supervivencia media de 14 meses y mediana de 7. No existe consenso respecto de la efectividad de la asociación de quimioterapia o radioterapia.

CONCLUSIONES

Los tumores vesicales de extirpe metaplásica o no transicional presentan un comportamiento biológico muy agresivo que comporta un pronóstico sombrío. Se presentan en diferentes rangos de edad respecto de los carcinomas transicionales (edades más tardías en los carcinomas epidermoides y más jóvenes en los adenocarcinomas). Aunque la hematuria es la forma más frecuente de presentación, el síndrome miccional también es frecuente. El diagnóstico es tardío, descubriéndose como tumores de gran tamaño, en estadios localmente avanzados, con recidivas y metástasis precoces. El tratamiento de elección es la cistectomía, cuando ésta es factible, con escasa respuesta a la Quimioterapia o Radioterapia. El abordaje mediante RTU queda relegado al diagnóstico histopatológico inicial o a un tratamiento puramente paliativo. Su escasa supervivencia pone de manifiesto la necesidad de un diagnóstico más precoz y un tratamiento agresivo.

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Dr. J.A. Queipo Zaragozaá
C/ Santa Teresa, 4-8
46530 Puzol (Valencia)

(Trabajo recibido el 27 junio de 2002)