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Medicina Intensiva

versión impresa ISSN 0210-5691

Med. Intensiva vol.32 no.6  ago. 2008

 

NOTA CLÍNICA

 

Neuropatía óptica isquémica en el paciente politraumatizado

Ischemic optic neuropathy in the multiple trauma victim

 

 

A. Raigal Caño, V. Hortigüela Martín, M.J. Sánchez Carretero, M. Sánchez Casado, I. López de Toro Martín-Consuegra, L. Marina Martínez

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. España.

Dirección para correspondencia

 

 


RESUMEN

La neuropatía óptica isquémica es una causa poco conocida de ceguera en el paciente crítico y especialmente en el politraumatizado sin daño directo del globo ocular. Presentamos el caso de un paciente joven que desarrolla una ceguera bilateral completa tras sufrir un profundo shock hemorrágico secundario a un traumatismo toracoabdominal cerrado por aplastamiento. Se ha realizado una revisión de la literatura relacionada y se han identificado como factores de riesgo más importantes la hipotensión arterial prolongada y el descenso brusco del hematocrito.

Palabras clave: neuropatía óptica isquémica, ceguera, politraumatismo.


ABSTRACT

Ischemic optic neuropathy is an uncommon of blindness in the critically ill patient that occurs especially in multiple trauma victims with no direct injury of the eyeball. We present the case of a young male patient with total bilateral blindness after profound hemorrhagic shock secondary to thoracoabdominal non-penetrating traumatism caused by crushing. A search of the literature was conducted, identifying prolonged arterial hypotension and sudden drop in hematocrit value as the most important risk factors.

Key words: ischemic optic neuropathy, blindness, multiple trauma.


 

Introducción

La neuropatía óptica isquémica (NOI) es una causa poco frecuente de pérdida visual como resultado de una inadecuada perfusión del nervio óptico que conlleva el daño, a veces irreversible, de las fibras nerviosas, especialmente susceptibles en su porción intraorbitaria debido a su vascularización. Se clasifica en dos grupos según la localización de la lesión isquémica respecto de la lámina cribosa: neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) y neuropatía óptica isquémica posterior (NOIP). La NOIA se divide, a su vez, según su fisiopatología en arterítica (NOIAA), que es más frecuente y se asocia a arteritis de células gigantes, y no arterítica (NOIA-NA), que se diagnostica habitualmente en pacientes ancianos, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica o enfermedad coronaria; esta última es un diagnóstico de exclusión, ya que hay que descartar siempre otras causas de disfunción nerviosa, tales como la enfermedad inflamatoria sistémica, la compresión extrínseca o la enfermedad desmielinizante1.

Hay diversas publicaciones que describen la asociación entre la pérdida de visión y algunos procedimientos quirúrgicos que afectan la órbita o el globo ocular, en los que un aumento de presión intraocular determina un daño directo del nervio óptico2,3. También se han descrito casos de NOI tras cirugías que nada tienen que ver con la órbita. Fundamentalmente son casos aparecidos tras la cirugía de by-pass aortocoronario4,5 o tras la cirugía de la columna vertebral6-8. Entre la población de pacientes críticamente enfermos la aparición de NOIA ha sido descrita en quemados9,10 y en politraumatizados o sépticos que han presentado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica11,12. Todos los casos publicados/analizados en pacientes críticos tienen en común el hecho de haber recibido un volumen muy alto de fluidos intravenosos para la resucitación en las primeras 24 ó 48 horas de tratamiento, y en algunos casos también se produjo síndrome compartimental abdominal10,11.

Presentamos el caso de un paciente joven que sufrió una ceguera completa bilateral tras un profundo shock hemorrágico secundario a un traumatismo toracoabdominal cerrado por aplastamiento.

 

Caso clínico

Se trata de un hombre de 22 años, sin antecedentes médicos de interés, que sufrió un accidente laboral con aplastamiento toracoabdominal y posterior caída desde 4 metros. En el lugar del accidente presentaba inestabilidad hemodinámica, por lo que se decidió la intubación para el traslado.

A su llegada a Urgencias presentaba una tensión arterial media de 66 mmHg, frecuencia cardiaca de 120 lpm, y SatO2 100%. Las pupilas eran medias, reactivas a la luz, y movilizaba espontáneamente las 4 extremidades. Destacaba un sangrado fácil por los puntos de punción y por un scalp parietal, una coloración violácea en la cabeza y el cuello, así como un abdomen muy distendido. En la analítica inicial presentaba creatinfosfoquinasa (CPK) 10.320 U/l, gammaoxalatotransaminasa (GOT) 625 U/l, alanino aminotransferasa (GPT) 452 U/l, hematocrito 21%, plaquetas 95.000/mm3 y coagulopatía (INR 2,7).

En las pruebas de imagen se objetivaron los siguientes hallazgos patológicos: contusión pulmonar en lóbulo superior izquierdo, hemoneumotórax bilateral, contusión hepática en segmentos VI y VII, moderada cantidad de líquido libre perihepático, fractura conminuta de pedículo derecho y lámina posterior de L5 con fragmentos en el canal raquídeo y retrolistesis grado I, fractura de apófisis transversas L1 y L2, hematoma de ambos psoas y fractura peroneoastragalina derecha.

Se realizó cirugía urgente con evacuación de hemoperitoneo (1.000 cc), hemostasia y packing hepático, reparación de rotura diafragmática derecha de 7 cm y del ángulo hepático del colon, que condicionaba un gran hematoma retroperitoneal. En las siguientes 72 horas el paciente precisó reintervención abdominal en dos ocasiones debido a la persistencia del shock, realizándose finalmente arteriografía y embolización selectiva de la rama hepática segmentaria derecha. En esta etapa inicial presentó un hematocrito mínimo de 14,6% y hemoglobina de 5,2 g/l, transfundiéndose un total de 42 concentrados de hematíes, 10.200 ml de plasma y 8 U de plaquetas. Requirió perfusión de nor adrenalina a altas dosis, dopamina y dobutamina.

El ingreso fue prolongado, precisando ventilación mecánica durante 65 días con destete tórpido por las múltiples complicaciones asociadas, entre las que destacaron: síndrome compartimental del miembro inferior derecho por afectación del paquete vasculonervioso tibial posterior, colecistitis gangrenosa alitiásica, diferentes infecciones nosocomiales respiratorias, infección del miembro inferior derecho, de la herida quirúrgica abdominal y sepsis urinaria por C. tropicalis, sin endoftalmitis asociada.

Una vez despierto el paciente se encontraba consciente, orientado y presentaba Glasgow Coma Score 15 sin focalidad neurológica, pero con polineuropatía del paciente crítico. Se objetivó una midriasis bilateral arreactiva persistente, a pesar de haber retirado todo fármaco que pudiese interferir, y con una tomografía axial computarizada craneal normal. En el fondo de ojo se apreció atrofia del nervio óptico bilateral y palidez del disco. El paciente refirió amaurosis completa bilateral, siendo diagnosticado de NOIA.

Tras el alta se realizó seguimiento oftalmológico durante tres meses, persistiendo la ceguera bilateral completa.

 

Discusión

La mayoría de los casos de NOIA descritos en la literatura en pacientes graves corresponden a pacientes postoperados. Afortunadamente, la frecuencia de NOIA en estos pacientes graves es muy baja. Stevens et al8 realizaron un análisis retrospectivo de 3.450 cirugías espinales llevadas a cabo durante 9 años en tres hospitales y describieron que 7 (0,20%) pacientes presentaron pérdida de agudeza visual en el post operatorio, uno de ellos tuvo NOIA y tres fueron diagnosticados de NOIP. En una revisión de los casos publicados de NOI en pacientes con cirugía espinal, encontrados mediante una búsqueda en Medline, se mostraron 17 casos de NOIP y 5 casos de NOIA7. En esta revisión se describe que durante un tiempo medio de cirugía de 450 minutos los pacientes con NOIA tuvieron una pérdida sanguínea de 1,7 l, y los pacientes con NOIP de 5 l, recibiendo estos últimos una media de 8 l de cristaloides y 2,2 l de coloides durante la cirugía.

La frecuencia de NOIA en pacientes críticamente enfermos también parece ser baja. Cullinane et al11 describieron 9 (2,6%) casos de NOIA entre 350 pacientes con traumatismo que requirieron una resucitación agresiva con fluidos (más de 20 l en las primeras 24 horas). La administración de un volumen muy elevado de cristaloides o coloides durante la fase de resucitación ha sido una característica común en los otros casos de NOIA publicados en pacientes críticos. En los 4 casos descritos por Lee et al12 el volumen de cristaloides administrados durante las primeras 24 horas osciló entre 19 y 30 l. En los casos reportados en pacientes quemados el volumen de fluidos administrados para la resucitación durante las primeras 48 horas fue superior a 40 l9,10.

La NOIA que aparece en los pacientes postoperados o críticos se ha relacionado con diversos factores de riesgo: hipotensión arterial grave, resucitación masiva, congestión venosa, descenso brusco del hematocrito, uso de aminas vasoactivas a dosis altas de forma prolongada y posición en decúbito prono6-12.

La fisiopatología de esta entidad en el paciente politraumatizado es desconocida13. Uno de los mecanismos propuestos es la reducción del flujo sanguíneo en las arterias cortas ciliares posteriores produciendo isquemia en la región retrolaminar del nervio óptico. El flujo arterial (Q) en esa zona se ha definido como el cociente entre la presión de perfusión y la resistencia al flujo (R). A su vez, la presión de perfusión equivale a la diferencia entre la tensión arterial media (TAM) y la presión intraocular (PIO) (o la presión venosa cuando ésta es más alta que la PIO): Q = [TAM-PIO]/R.

Los factores que influyen de forma negativa sobre el flujo arterial son: la disminución de la presión de perfusión (hipertensión arterial, diabetes mellitus, edad avanzada, tabaco, agentes vasoconstrictores, aumento de la viscosidad sanguínea y descenso del hematocrito), la disminución de la TAM, el aumento de la PIO (hipertensión intracraneal, posición en prono), el incremento de la presión venosa (posición corporal, edema de fibrillas nerviosas) y el aumento de la resistencia (variaciones anatómicas del canal óptico en la lámina cribosa).

En nuestro paciente existieron varios de estos factores que le hacían más susceptible para sufrir NOIA: hipotensión arterial y shock hemorrágico grave, necesidad de dosis altas de aminas, resucitación muy agresiva y síndrome compartimental abdominal (aumento de presión intraabdominal, aumento de presión venosa central, edema en esclavina y aumento de la PIO secundariamente).

El hecho de que la afectación fuese bilateral y completa hace pensar que los factores sistémicos influyeron más que la lesión local o la predisposición genética. Asimismo, quedaron descartadas otras causas de midriasis: afectación vasculítica (tipo de presentación y manifestaciones clínicas acompañantes), farmacológica (atropina, antihistamínicos, antidepresivos y antipsicóticos) o abstinencia a drogas (una vez retiradas y pasado el tiempo de eliminación persistió la sintomatología), hipotermia y anoxia.

El pronóstico de la NOIA-NA es malo en más del 50% de los casos; en algunos pacientes los defectos campimétricos mejoran espontáneamente tras unas semanas y la agudeza visual mejora hasta en un 30%14.

Se han propuesto múltiples tratamientos médicos (megadosis de esteroides, levodopa, ácido acetilsalicílico, oxígeno hiperbárico y, recientemente, triamcinolona intravítrea)15,16 y quirúrgicos (descompresión del nervio óptico)17, aunque ninguno ha demostrado su eficacia, sobre todo una vez instaurado el cuadro, por lo que sólo la disminución del tiempo e intensidad de la exposición a los factores relacionados podría evitar su desarrollo.

Por lo tanto, la NOI es una entidad que debemos conocer y vigilar su aparición en los pacientes críticos en los que concurran los factores de riesgo anteriormente mencionados, realizando un examen oftalmológico exhaustivo con medición de la PIO. Hasta que dispongamos de nuevos estudios sobre la estrategia más eficaz para prevenir y tratar la NOI, en los pacientes con elevación de la PIO podría ser adecuado realizar un tratamiento médico dirigido hacia la disminución de la misma, e incluso una cantotomía si la PIO es muy elevada, aunque se desconoce la eficacia de estas maniobras en la prevención de la neuropatía isquémica.

 

Declaración de conflicto de intereses

Los autores han declarado no tener ningún conflicto de intereses.

 

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Dirección para correspondencia:
Dra. A. Raigal Caño.
Río Boladiez, 54 D.
45007 Toledo. España.
Correo electrónico: anaraigal@gmail.com

Manuscrito aceptado el 19-XI-2007.

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