CARTAS AL DIRECTOR

 

Controversias respecto al uso de estatinas en el síndrome coronario agudo

Controversies regarding the use of statins in the acute coronary syndrome

 

 

Estimado Editor:

He leído el artículo de Ruiz Bailen¹, respecto a las estatinas en la fase aguda del síndrome coronario agudo, y coincido respecto a que falta evidencia clara que respalde su uso. Sin embargo, a pesar de lo que expresa el autor, no podríamos sugerirlos como terapéutica habitual para pacientes con el síndrome hasta que no se diluciden algunas de las hipótesis sobre los mecanismos de acción y efectos pleiotrópicos de las estatinas.

El eje de algunos de los efectos pleiotrópicos de las estatinas es la disminución del mevalonato que es el precursor del colesterol y de compuestos isoprenoides no esteroideos, al lograr la inhibición de la HMG-CoA reductasa².

Tales efectos incluyen varios que resultan beneficiosos y cardioprotectivos, como mejoría en la función endotelial, incremento de la biodisponibilidad de óxido nítrico, y otros como una actividad inmunosupresora paulatina, capacidad de reclutar células progenitoras endoteliales e inhibición de la hipertrofia ventricular³.

Sin embargo, al inhibir la síntesis de ácido mevalónico desciende la producción de ubiquinona (o coenzima Q10) que se encuentra en cantidades importantes en el corazón y es un componente esencial de la cadena respiratoria mitocondrial. Las estatinas, al interferir en la síntesis de ubiquinona afectan la función mitocondrial y producen un efecto deletéreo sobre el músculo cardiaco, al disminuir la producción de ATP y desacoplar la fosforilación oxidativa produciendo radicales libres⁴.

Otro efecto no benéfico de las estatinas es la disminución de la selenocisteína-tRNA, que controla la expresión de todas las selenoproteínas. Al ser interrumpida la vía del mevalonato, la selenoproteína-tRNA no puede transformarse en una molécula funcional. Tanto la disminución de la ubiquinona como la de selenoproteínas, estarían vinculadas a la miopatía por estatinas⁵.

Por ello, y a pesar que muchos pacientes con patología coronaria que ingresan a nuestras unidades de cuidados intensivos ya tienen una terapéutica usual con estatinas, debemos ser cautos al prescribir o indicar estos fármacos en pacientes con síndrome coronario agudo, y monitorizar aquellos que ya los consumen. Se debe sugerir fuertemente la realización de ensayos clínicos sobre la incorporación de estatinas en el arsenal terapéutico de un paciente con síndrome coronario agudo, y también se deben apoyar las investigaciones experimentales que nos permitan conocer los aspectos aún no aclarados de estos fármacos.

 

D. Camps^a,b
aFacultad de Medicina, Universidad Católica de Córdoba, Argentina
^bUnidad de Terapia Intensiva, Clínica Privada Modelo de Río Tercero, Córdoba, Argentina
Correo electrónico: editorfm@gmailcom

 

Bibliografía

1. Ruiz-Ballen M. Administración de estatinas durante la fase aguda del síndrome coronario agudo. Med Intensiva. 2010; 34:56-63.        [ Links ]

2. Istvan E.S., Deisenhofer J. Structural mechanism for statin inhibition of HMG-CoA reductasa. Science. 2001; 292:1160-4.        [ Links ]

3. Davignon J. The cardioprotective effects of statins. Curr Atheroscler Rep. 2004; 6:27-35.        [ Links ]

4. Mortensen S.A., Leth A., Agner E., Rohde M. Dose-related decrease of serum coenzyme Q10 during treatment with HMG-CoA reductase inhibitors. Mol Aspects Med. 1997; 18:S137-44.        [ Links ]

5. Moosmann B., Behl C. Selenoprotein synthesis and dide-effects of statins. Lancet. 2004; 363:892-4.        [ Links ]