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Medicina Intensiva

versión impresa ISSN 0210-5691

Med. Intensiva vol.35 no.3  abr. 2011

 

PUNTO DE VISTA

 

¿Mejora la craniectomía descompresiva otros parámetros además de la PIC? Efectos de la craniectomía descompresiva en la presión tisular

Does decompressive craniectomy improve other parameters besides ICP? Effects of the decompressive craniectomy on tissular pressure?

 

 

S. Lubilloa, J. Blancob, P. Lópeza, J. Domínguezc, C. Ruiza, I. Molinaa y J. Morerad

aUnidad de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Sta Cruz de Tenerife, España
bUnidad de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Dr. Negrín, Gran Canaria, España
cServicio de Neurocirugía, Hospital Universitario Nuestra Señora Candelaria, Sta Cruz de Tenerife, España
dServicio de Neurocirugía Hospital Universitario Dr. Negrín. Gran Canaria, España

Dirección para correspondencia

 

 


RESUMEN

Las medidas terapéuticas de segundo nivel para el control de la hipertensión intracraneal que propone el European Brain Injury Consortium y la American Association of Neurological Surgeons son los barbitúricos, la hipotermia moderada o más recientemente la craniectomía descompresiva (CD). En la mayoría de los pacientes la Presion intracraneal se mantiene por debajo de 25 mmHg tras la CD. Sin embargo, el efecto de la CD sobre la monitorización de la presión tisular de oxígeno cerebral (PtiO2) no está claro. Desde nuestro punto de vista, la monitorización de la PtiO2 con el catéter colocado en área aparentemente sana del hemisferio más dañado no solo es una herramienta útil para la indicación del momento de la CD sino también para evaluar la efectividad terapéutica de la misma.

Palabras clave: Craniectomía Descompresiva. Hipertensión intracraneal. Presión tisular de oxígeno cerebral.


ABSTRACT

Second level therapeutic maneuvres for controlling intracranial hypertension (ICH) proposed by the European Brain Injury Consortium and the American Association of Neurological Surgeons include barbiturates, moderate hypothermia and more recently the decompressive craniectomy (DC). In most patients, ICP can be maintained below 25 mmHg after a DC. However, the exact effect of DC on brain oxygenation (PtiO2) still unclear. From our point of view the ptIo2 monitoring with the probe located in the healthy area of the most severely damaged cerebral hemisphere is not only a important tool for timing craniectomy in the future but also for evaluating the therapeutic effectivity of DC.

Key words: Decompressive Craniectomy. Intracraneal hypertension. Brain tissue oxygen pressure.


 

La hipertensión intracraneal (HIC) sin lesiones ocupantes de espacio son todavía la causa más frecuente de muerte e invalidez después de una afección cerebral grave, particularmente en pacientes traumáticos, pero no exclusivamente en ellos1,2. Aproximadamente un 10-15% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) grave presentan HIC refractaria a las máximas medidas terapéuticas médicas1,3-6. En esta situación, el médico de medicina intensiva y el neurocirujano se enfrentan al dilema de qué medidas terapéuticas de segundo nivel pueden utilizar: si altas dosis de barbitúricos, hipotermia moderada o la craniectomía descompresiva (CD), como propone el European Brain Injury Consortium7 y la American Association of Neurological Surgeons (AANS)8.

A pesar de las recomendaciones de la Brain Trauma Fundation9 sobre el uso de barbitúricos, la revisión sistemática de la Cochrane actualizada10 concluyó que, aunque este tratamiento puede disminuir la PIC, no existen pruebas de que esta reducción esté asociada con menor mortalidad o mejores resultados de los supervivientes. Además, el descenso de la PIC se atribuyó al menos en 1 de cada 4 pacientes a un descenso de la presión arterial.

Aunque la hipotermia moderada profiláctica se desestimó tras el trabajo de Cifton11, existen datos de que pudiera utilizarse como medida de segundo nivel del control de la HIC12,13, pero sin conclusiones definitivas al respecto.

Por lo tanto, la CD quizá sea una opción terapéutica razonable como medida de segundo nivel que tanto el intensivista como el neurocirujano pueden decidir para el tratamiento de la HIC refractaria en los pacientes neurocríticos cuando no haya lesiones ocupantes de espacio.

A pesar de que se han publicado más de 240 artículos tratando el tópico de la CD en los últimos 10 años (100 de ellos en los últimos 2 años), no existe actualmente ningún artículo prospectivo, controlado y aleatorizado (clase de evidencia I) en el adulto que demuestre su beneficio en el resultado final de los pacientes. No obstante, recientemente se han publicado muchos artículos con clase de evidencia III14-17 y algunos estudios prospectivos, no aleatorizados, realizados en un solo de centro18-21, y los resultados para el control de la HIC refractaria fueron mejores con el uso de la CD que cuando no se realizaba22-25.

Por todo lo expuesto, los neurocirujanos y los intensivistas han mostrado un interés renovado en la descompresión craneal y apertura de la duramadre para el control de la HIC resistente a las medidas terapéuticas de primer nivel, a pesar de que la Revisión Sistemática de la Cochrane realizada por Sahuquillo et al26 sobre el uso de la craniectomía descompresiva en la hipertensión intracraneal refractaria al tratamiento en la lesión cerebral traumática concluyeron que no hay resultados disponibles que confirmen o refuten la efectividad de la CD en el TCE del adulto.

En la mayoría de los trabajos analizados sobre la craniectomía descompresiva, los autores monitorizan la PIC post-CD en el hemisferio de la descompresión. En esa área el cerebro se expande desviando la curva de presión volumen hacia la derecha, lo que explicaría el descenso de la PIC en la mayoría de los estudios realizados14-17,27. En nuestra experiencia, comentada en una reciente revisión de 200928, donde la PIC se monitorizó en los 28 pacientes, la mediana de PIC previa a la CD fue de 33 (28-45) mmHg. En 22 de ellos (78,6%) descendió a cifras < 25 mmHg tras la CD y en los 6 pacientes en que permaneció por encima de 25 mmHg la evolución fue desfavorable.

Debido al aumento del volumen sanguíneo cerebral tras la CD y como el cerebro no está dentro de una caja cerrada, algunas revisiones acerca del manejo de la HIC29 proponen que en estos pacientes se reduzca a 15 mmHg el umbral para tratar la PIC. Además, el grupo de Cambridge30 ha indicado que se consideren cifras más bajas de PAM y PPC, ya que, si bien la adaptabilidad cerebral mejora tras la CD, la reactividad vascular vasoconstrictora al aumento de la presión transmural está afectada, lo que hace que aumentos de presión impliquen aumentos progresivos de la PIC.

La medición de la oxigenación cerebral local mediante un catéter polarográfico tipo Clark implantado en el cerebro (PtiO2) es una monitorización habitual en muchas unidades de neurocríticos según las últimas guidelines publicadas por la Brain Trauma Fundation7. Desde 1999 en nuestro hospital monitorizamos de forma sistemática la PtiO2 conjuntamente con la PIC en todos los pacientes con TCE grave. Hemos analizado la monitorización en más de 300 pacientes con TCE grave, y siempre intentamos colocar el catéter en el área aparentemente sana del hemisferio más dañado en los casos de lesiones expansivas evacuadas, en el hemisferio más afectado en las lesiones difusas y en el lóbulo frontal derecho en los casos de lesiones difusas sin diferencia de daño aparente entre ambos hemisferios31.

Artículos recientes han descrito la mejoría de la oxigenación cerebral (PtiO2) tras la descompresión craneal17,27,32-34. En nuestra experiencia con 28 pacientes28, en 21 de ellos se monitorizó la PtiO2 antes y después de la CD. De ellos, en 19 se midió la PtiO2 con el catéter colocado en el área aparentemente sana en la TAC del hemisferio más dañado (lado de la hemicranietomía), en 2 se monitorizó el lado opuesto de la hemicraniectomía y en los 3 restantes se hizo bilateralmente. Tras la descompresión se produjo un aumento significativo de la PtiO2 (9,7±7,06 mmHg) con el catéter colocado en el área aparentemente sana del hemisferio de la hemicraniectomía respecto de la medida en el lado contralateral a la CD, que incluso descendió una media de 1,4±3,8 mmHg (p<0,001). Tres pacientes permanecieron con valores iniciales de PtiO2 en la franja de la isquemia cerebral y no aumentaron a la normalidad la PtiO2 medida en el lado de craniectomía tras la CD, y todos fallecieron en muerte cerebral. Otros trabajos27,34,35 han publicado casos de multimonitorización con PIC, PPC, microdiálisis y PtiO2 de forma simultánea antes y después de la CD, y se puede apreciar no sólo la mejoría en la PIC, PPC y PtiO2, sino también en los parámetros obtenidos de la microdiálisis, como las concentraciones de glucosa y la relación lactato/piruvato. Además, Reitmeier et al27, aunque en un número de pacientes reducido (5), observaron que, si bien la PIC descendía en todos los pacientes tras la CD, sólo aquellos en que se normalizaron el valor de la PtiO2 y los parámetros bioquímicos mediante microdiálisis evolucionaron favorablemente. En estos trabajos no se precisa el lugar de inserción de los catéteres de PtiO2 o microdiálisis. Actualmente estamos analizando los cambios en la PTiO2 antes y después de la CD sólo cuando el catéter se colocó antes y después de la CD en el lado de craniectomía en 33 pacientes, y los resultados preliminares presentados en el XI Congreso de la Euroacademia Multidisciplinaria Neurotraumatológica (www.emn2010.com) indican que los pacientes en que el incremento de la PtiO2 fue mayor y persistió por encima del umbral de la hipoxia cerebral (20 mmHg) y tras la CD tuvieron un mejor GOS a los 6 meses del trauma que aquellos cuyo aumento fue significativamente menor o se mantuvo por debajo del umbral de la hipoxia cerebral.

La indicación de la CD siempre se ha basado en la HIC refractaria independientemente de la existencia de hipoxia cerebral. Pero lo que también ocurre después de que se ha liberado la presión del cerebro tras la craniectomía, y sobre todo tras la apertura de la duramadre, es que puede darse lugar a un estado de hiperemia en las áreas afectadas antes de la descompresión que tienen una gran demanda de oxígeno; además, los vasos cerebrales que estaban comprimidos se llenan otra vez y hay dilatación por la vasoparálisis a consecuencia de los cambios metabólicos. Este aumento del volumen sanguíneo cerebral regional podría aumentar el edema y la necrosis en esa zona a pesar de los valores normales de PIC.

Esta hiperemia descompresiva fue estudiada por Yamakami et al36 mediante SPECT; observaron que a los pocos minutos había un aumento de la perfusión en el área cerebral descomprimida, que llegaba a su grado máximo a la semana y que posteriormente, en aproximadamente 1 mes, se normalizaba y coincidiendo con la mejoría del paciente. Los autores añaden que la hiperperfusión ocurría sobre todo cuando la CD se realizaba demasiado tarde. En esta misma línea, Yoshida et al37 señalan que este fenómeno de hiperperfusión puede proteger el cerebro del daño celular hipóxico, lo que se demuestra por la mejoría del aclaramiento de lactato y potasio cerebral mediante Xe CT y resonancia magnética espectroscópica, y de esta forma disminuiría la producción de edema citotóxico y consecuentemente se evitaría el descenso del flujo sanguíneo cerebral FSC, que posteriormente darían lugar a elevaciones de la PIC.

Por lo tanto, la normalización de la PtiO2 tras la CD descrita anteriormente podría añadir, independientemente de los descensos de la PIC, otro efecto beneficioso en el resultado de los pacientes.

Entonces, ¿por qué no indicar la CD en los casos de hipoxia cerebral con PIC moderadamente elevada (20-25 mmHg) y no esperar a la indicación cuando exclusivamente haya HIC > 25-30 mmHg en ambos casos cuando agotemos las medidas de primer nivel?

En nuestra experiencia, la CD podría ser una opción terapéutica en caso de hipoxia cerebral (PtiO2<10 mmHg en el área aparentemente sana en la TAC), con moderada hipertensión intracraneal y cuando se haya optimizado la PPC, Hb > 11 g% y se haya descartado todas las causas sistémicas que pudieran producir hipoxia cerebral (hipoxemia, hipotensión, sepsis, hipocapnia, etc.).

Por todo lo expuesto, creemos que la monitorización de la PtiO2 medida en un área sana del hemisferio más dañado puede ser de utilidad no sólo para la indicación del momento de la CD, sino también para evaluar su efectividad.

 

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Dirección para correspondencia:
lubimon@gmail.com
(S. Lubillo).

Recibido 12 Agosto 2010
Aceptado 29 Septiembre 2010

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