SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.36 número1Hemorragia pulmonar por leptospirosisAcerca de los donantes de pulmón en edad marginal índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

Links relacionados

  • En proceso de indezaciónCitado por Google
  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO
  • En proceso de indezaciónSimilares en Google

Compartir


Medicina Intensiva

versión impresa ISSN 0210-5691

Med. Intensiva vol.36 no.1  ene./feb. 2012

 

CARTAS CIENTÍFICAS

 

Fascitis necrosante tipo I tras eventroplastia y cierre de ileostomía

Type I necrotizing fasciitis following eventroplasty and ileostomy

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

Varón de 55 años con un índice de masa corporal de 43, hipertenso, con enfermedad obstructiva crónica, insuficiencia cardiaca congestiva y fibrilación auricular. En tratamiento con amiodarona, acenocumarol, furosemida, bromuro de ipratropio y terbutalina. Presenta como antecedentes quirúrgicos una endarterectomía femoral derecha y la realización de una hemicolectomía derecha 6 meses antes por adenocarcinoma. Presentó al sexto día postoperatorio una fuga anastomótica, la cual fue tratada mediante rafia de la dehiscencia puntiforme e ileostomía lateral de protección. Durante el postoperatorio tardío se apreció fístula enterocutánea de bajo débito resuelta de forma conservadora.

El paciente acudió a nuestro servicio para la reconstrucción del tránsito y reparación de eventración gigante.

Se procedió al cierre de ileostomía lateral y reparación de la hernia ventral de 10cm mediante eventroplastia tipo Chevrel con malla de polipropileno.

Al sexto día postoperatorio se apreciaron datos clínicos de alarma; hipotensión, taquicardia y fiebre. En la exploración física se aprecia celulitis y edema en la herida quirúrgica, con salida de líquido biliar a través de la laparotomía. En la analítica urgente destacan: leucocitos, 2.300 células/μl; hemoglobina, 10,5g/dl; PCR, 53mg/dl; procalcitonina, 6,6 ng/ml; creatinina, 2,57mg/dl; sodio, 132 mmol/l; glucosa, 158mg/dl e IP, 65%. Índice de LRINEC de 6.

Se procedió a reintervención apreciándose dehiscencia anastomótica asociada a fascitis necrosante de pared abdominal, disecando el plano facial superficial hasta la región lumbar izquierda. Se procedió a resección de anastomosis ileocolónica, ileostomía terminal, fístula mucosa, exéresis de malla, lavado, desbridamiento, toma de cultivos y drenaje de pared abdominal.

El paciente ingresó en la unidad de reanimación, con un APACHE II de 24, donde se instauró antibioticoterapia empírica de amplio espectro (piperacilina-tazobactam, daptomicina y fluconazol) y terapia VACTM. Se optó por la terapia VACTM, disminuyendo el número de curas e intervenciones necesarias. En los cultivos de pared abdominal creció E. coli, Acinetobacter baumannii, Pseudomona aeruginosa, Bacteroides fragilis y Candida parapsilosis. En hemocultivo se apreció un crecimiento de A. baumannii. Estos datos, junto con la aparición de una infección respiratoria causada por P. aeruginosa y A. baumannii multirresistente, hicieron modificar la cobertura antibiótica a piperacilina-tazobactam, colistina, daptomicina y fluconazol.

A los 10 días, apareció una fístula enteroepifascial, la cual se manejó de modo conservador al no encontrarse datos de infección órgano-espacio en las pruebas radiológicas.

Pese al curso favorable de la fascitis necrosante (fig. 1), el paciente falleció al día 38 de ingreso como consecuencia de shock séptico de posible origen respiratorio-abdominal.


Figura 1. Fascitis necrosante.

 

La fascitis necrosante es una entidad poco frecuente, siendo una infección grave causante de una rápida destrucción tisular con elevada morbimortalidad.

Existen múltiples factores predisponentes descritos, siendo la inmunosupresión el más importante y el más relacionado con la mortalidad1.

En el 80% de los casos de fascitis necrosante existe una puerta de entrada cutánea, el 15% es de origen incierto.

Los signos clásicos (10-40%) son: decoloración de la piel, necrosis y anestesia cutánea, todo ello acompañado de síntomas sistémicos. La disección roma entre el plano fascial y dérmico es un hallazgo característico2.

En caso de duda diagnóstica, se realizarán pruebas de imagen, TC y RM, en las que se apreciará gas en partes blandas. Los estudios analíticos poseen escaso valor pronóstico. Se ha propuesto recientemente un índice, RINEC (tabla 1), calculado en función de valores analíticos, el cual puede discernir entre infecciones necrosantes y no necrosantes. Posee un VPP del 92% cuando el índice LRINEC es 6 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 84,3-96) y el valor predictivo negativo, del 96% (IC del 95%, 92,6-97,9). Una puntuación > 8 es altamente predictiva de FN, con un valor predictivo positivo del 93,4% (IC del 95%, 85,5-97,2)3.

 

Se describen dos formas de fascitis necrosante, la tipo I, caracterizada por ser polimicrobiana en pacientes diabéticos o con enfermedad vascular periférica tras procedimientos quirúrgicos, y la de tipo II, caracterizada por tratarse de una infección monomicrobiana4.

Debe tomarse muestra de los márgenes de la lesión (cultivo e histología). Los hemocultivos son positivos en el 60% de los casos de fascitis necrosante tipo II y en un 20% de las de tipo I5.

Nuestro paciente presentaba una fascitis necrosante de tipo I, tratándose de una sinergia de bacterias anaerobias facultativas (cocos grampositivos y enterobacterias) y anaerobias estrictos (Bacteroides, Peptostreptococcus). Las bacterias más frecuentemente involucradas son: E. coli, Proteus spp., Bacteroides spp. y Peptostreptococcus spp.6

El tratamiento de esta entidad es urgente. Se basa en medidas de soporte vital, antibioterapia de amplio espectro y cirugía.

Se debe extirpar el tejido necrótico, dejando las heridas abiertas y realizar una reevalución quirúrgica constante. Los pacientes que son intervenidos en las primeras 24 horas presentan una mortalidad menor (del 6 frente al 25%)7. La terapia con presión negativa, VACTM, se ha aplicado en casos con amplios defectos titulares acelerando el tiempo de cicatrización. Actúa mejorando la perfusión tisular, facilitando la migración de fibroblastos, la proliferación celular, retirando el material infectonecrótico y el exudado, reduciendo el edema local y acercando progresivamente los bordes de la herida gracias a la presión negativa8.

El tratamiento antibioticoterápico debe instaurarse de forma empírica y precoz frente a cocos grampositivos, bacilos gramnegativos y anaerobios. En fascitis necrosante de tipo I, podría recomendarse en monoterapia la piperacilina-tazobactam o un carbapenem, o en terapia combinada, una cefalosporina de tercera o cuarta generación asociada a metronidazol y linezolid o un glucopéptido9. En el caso presentado, junto a la fascitis necrosante, presenta una infección organo-espacio nosocomial, modificando dicha antibioticoterapia empírica.

La mortalidad general es del 25%, pero depende del diagnóstico precoz, si se detecta cuando se ha deteriorado la situación clínica, el pronóstico se ensombrece, si el paciente presenta un APACHE II > 13, la mortalidad esperable es del 86%, y si es > 20, del 100%10.

Esta entidad representa un severo compromiso sistémico con elevada morbimortalidad, siendo el diagnóstico precoz la clave para mejorar el pronóstico. Por todo ello el tratamiento debe instituirse de forma precoz y adecuada con medidas de sostén, desbridamiento quirúrgico y antibioticoterapia empírica.

 

M. Prieto, A. Lamiquiz, T. Moreno, J.M. García, T. Marquina y A. Colina
Cirugía General y Aparato Digestivo, Hospital universitario de Cruces,
Barakaldo, Vizcaya, España

 

Bibliografía

1. Francis KR, Lamaute HR, Davis JM, Pizzi WF. Implications of risk factors in necrotizing fasciitis. Am Surg. 1993; 59:304-8.         [ Links ]

2. Anaya D, Dellinger E. Necrotising soft tissue infection: diagnosis and management. Clin Efect Dis. 2007; 44:705-10.         [ Links ]

3. Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO. The LRINEC (laboratory risk indicator for necrotizing fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med. 2004; 32:1535-41.         [ Links ]

4. Abad Hernández MA. Infección de partes blandas. Reumatol Clin. 2008; 4(Suppl3):35-40.         [ Links ]

5. Wong CH, Wang YS. The diagnosis of necrotizing fasciitis. Curr Opin Infect Dis. 2005; 18:101-6.         [ Links ]

6. Giuliano A, Lewis F, Hadley K, Blaisdell FW. Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am J Surg. 1977; 134:52-7.         [ Links ]

7. Lille ST, Sato TT, Engrav LH, Foy H, Jurkovich GJ. Necrotizing soft tissue infections: obstacles in diagnosis. J Am Coll Surg. 1996; 182:7-11.         [ Links ]

8. Huang WS, Hsieh SC, Hsieh CS, Schoung JY, Huang T. Use of vacuum-assisted wound closure to manage limb wounds in patients suffering from acute necrotizing fasciitis. Asian J Surg. 2006; 29:135-9.         [ Links ]

9. Anaya DA, Patchen Dellinger E. Necrotizing soft-tissue infection: diagnosis and management. CID. 2007(1 March):44.         [ Links ]

10. Tuncay Y, Ersin O, Alpaslan A, Halil O. Necrotizing soft tissue infections: APACHE II Score, dissemination, and survival. World J Surg. 2007; 31:1858-62.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Correo electrónico: mikel.prietocalvo@osakidetza.net
(M. Prieto)

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons