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Medicina Intensiva

versión impresa ISSN 0210-5691

Med. Intensiva vol.36 no.4  may. 2012

 

CARTAS CIENTÍFICAS

 

Osteonecrosis bilateral de cadera tras shock séptico refractario

Bilateral hip osteonecrosis following refractory septic shock

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

La osteonecrosis hace referencia al infarto esquelético. Las causas son múltiples, destacando, el alcoholismo1, la corticoterapia2, la hiperlipidemia3, entre otros4,5. Los infartos óseos pueden ser asintomáticos o causar colapso doloroso del hueso subarticular con destrucción de la articulación.

El infarto óseo ocurre por destrucción de los vasos sanguíneos (fractura), obstrucción del flujo sanguíneo (síndrome por descompresión) y compresión por expansión local del tejido graso (alcoholismo, corticoides, diabetes).

Su asociación con el shock séptico es infrecuente sin embargo, sabemos que este cuadro se caracteriza por una gran inestabilidad hemodinámica con hipotensión arterial, hipoperfusión tisular con una distribución anómala del flujo sanguíneo, el cual no es uniforme en los diferentes lechos vasculares, garantizándose la perfusión cerebral y renal, en detrimento del flujo miocárdico, esplácnico y esquelético. Todo ello justifica una resucitación inicial enérgica y el uso de vasopresores para mantener la perfusión orgánica y evitar las consecuencias de la hipoperfusión. Este manejo es común en el paciente crítico, observándose asimismo efectos indeseados como por ejemplo la isquemia orgánica por vasoconstricción intensa debido al uso de altas dosis de catecolaminas.

Presentamos a continuación una paciente afecta de shock séptico refractario que precisó vasopresores a dosis altas y de forma prolongada y que a lo largo de su evolución presentó necrosis bilateral de cadera.

Mujer de 66 años que ingresa por cuadro de shock séptico secundario a pielonefritis aguda derecha con disfunción multiorgánica (DMO). Requirió apoyo hemodinámico, terapia sustitutiva renal y ventilación mecánica prolongados. Precisó dobutamina (20 mcg/kg/min) y noradrenalina (2-2,5 mcg/kg/min) durante una media de 6 semanas. Recibió además terlipresina (1mg/4h) y azul de metileno. Se administró hidrocortisona y antibioterapia dirigida.

Las dosis elevadas y prolongadas de aminas vasoactivas provocaron vasoconstricción distal intensa con necrosis isquémica digital que precisó la amputación de todos los dedos de los miembros inferiores.

La retirada de las medidas de soporte orgánico fue lenta así como la recuperación posterior. La estancia en UVI fue de 120 días.

En planta comenzó con dolor en ambas caderas que limitó la rehabilitación. No había antecedentes de traumatismo o caída. Las pruebas de imagen informaron de lesiones compatibles con necrosis avascular de caderas (Figura 1 y Figura 2).

 


Figura 1. Lesiones hipointensas
en cabeza femoral indicativas de necrosis avascular.

 


Figura 2. Reconstrucción de pelvis
y extremos proximales de ambos fémures con
destrucción de ambas cabezas femorales.

 

Se realizó artroplastia de resección en cadera derecha y se colocó prótesis total en cadera izquierda.

La histología de la cabeza femoral mostró tejido fibroconectivo denso y trabéculas óseas de aspecto necrótico sin hematopoyesis intertrabecular, zonas de proliferación conjuntivo-vascular e infiltrado inflamatorio mononuclear y fibrosis de aspecto reactivo. No signos tumorales. Estos hallazgos son compatibles con osteonecrosis.

En la osteonecrosis avascular intervienen procesos metabólicos y factores locales que afectan al flujo sanguíneo: daño vascular, aumento de la presión intraósea y estrés mecánico. El daño se inicia al interrumpirse la perfusión sanguínea al hueso, originando áreas de necrosis que estimulan la proliferación macrofágica y la reabsorción osteoclástica. El espacio afectado queda repoblado por tejido graso, hematopoyético y tejido óseo nuevo biomecánicamente más débil6.

Los esteroides alteran el perfil lipídico con formación de émbolos y aumento del tamaño celular, lo que produce obstrucción vascular; alteran el endotelio venoso con estasis, aumento de la presión intraósea y necrosis. En estudios experimentales se relacionan con la apoptosis2. Los pacientes que reciben más dosis y de forma prolongada tienen más riesgo. Es rara su asociación con pulsos cortos2. La paciente recibió hidrocortisona intravenosa durante 7 días, con titulación decreciente de dosis hasta suspenderse.

El alcoholismo se relaciona con embolia grasa y estasis venoso. No existían antecedentes de ingesta alcohólica en este caso.

La necrosis avascular se ha descrito en un 30% de pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico4. Se relaciona principalmente con el uso de corticoides, el fenómeno de Raynaud, la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos, la vasculitis y la hiperlipidemia. En la paciente, el despistaje autoinmune fue negativo.

El uso de bifosfonatos también se ha visto involucrado en la patogénesis de la osteonecrosis, principalmente con la osteonecrosis de mandíbula7. Los amino bifosfonatos, más potentes y a altas dosis, utilizados en pacientes con cáncer avanzado y metástasis óseas son los que tienen más riesgo7. No existía evidencia de tratamiento con bifosfonatos y se descartó neoplasia activa.

La ausencia de antecedentes de patología degenerativa articular coxo-femoral y de otras causas secundarias de osteonecrosis permitieron excluir esas posibilidades en este caso.

La paciente sufrió un cuadro de shock séptico refractario con DMO. Precisó soporte crítico duradero que incluyó vasopresores durante seis semanas.

La hipotensión arterial refractaria y el uso de vasopresores a dosis suprafisiológicas con vasoconstricción mantenida, pueden producir daño orgánico isquémico que puede ser irreversible8. A nivel miocárdico puede originar vasoconstricción coronaria, infarto miocárdico y arritmias. A nivel renal pueden inducir fallo oligoanúrico con necrosis tubular aguda, acidosis metabólica y uremia.

La vasoconstricción excesiva en respuesta a los vasopresores puede producir hipoperfusión de extremidades y del área esplácnica. La hipoperfusión mesentérica incrementa el riesgo de gastritis, hepatitis isquémica, isquemia intestinal y traslocación bacteriana. Esto último está relacionado con el síndrome de DMO.

En las extremidades, la vasoconstricción suele afectar más a las zonas acras. En pacientes con enfermedad arterial periférica la vasoconstricción puede producir isquemia aguda del miembro afecto de consecuencias irreversibles. En algunos enfermos pueden verse infartos cutáneos y necrosis digital franca con auto-amputación como ocurrió en nuestra paciente. En zonas proximales como en las caderas las lesiones esqueléticas son infrecuentes. Bolland et al.9 describen un caso de osteonecrosis bilateral de cadera asociado a un shock séptico con fallo multiorgánico similar al nuestro.

Otro factor que podría estar implicado en la etiopatogenia de este caso es el estado procoagulante que se produce en la sepsis, por deterioro de las vías anticogulantes fisiológicas (proteína C, proteína S y antitrombina III), así como los polimorfismos de óxido nítrico sintetasa (eNOS) que conducen también a estados de hipercoagulabilidad e hipofibrinolisis10.

La osteonecrosis avascular puede ser el resultado de un soporte vasoactivo intenso y prolongado en cuadros de origen infeccioso. El estado pro-coagulante y el uso de esteroides también podrían estar implicados. La aparición de dolor óseo, articular o músculo-esquelético debe alertarnos sobre la presencia de esta complicación que puede presentarse de forma tardía.

 

L. Lorenzo-Peñaa, J.C. Alvisa-Negrínb, C. García-Martína, E. Martín-Ponceb, A. Pérez-Ramírezb y J. Jorge-Hernándezb
aServicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Canarias, La Laguna, Tenerife
bServicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Canarias, La Laguna, Tenerife

 

Bibliografía

1. Jacobs B. Alcoholism-induced bone necrosis. N Y State J Med. 1992 Aug; 92:334-8.         [ Links ]

2. Powell C., Chang C., Naguwa SM., Cheema G., Gershwin ME. Steroid induced osteonecrosis: An analysis of steroid dosing risk. Autoimmun Rev. 2010 Sep; 9:721-43. Epub 2010 Jul 9.         [ Links ]

3. Jones J.P. Fat embolism and osteonecrosis. Orthop Clin North Am. 1985 Oct; 16:595-633.         [ Links ]

4. Kamen D.L., Alele J.D. Skeletal manifestations of systemic autoimmune diseases. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2010 Dec; 17:540-5.         [ Links ]

5. Mehrotra B. Safety profile of intravenous bisphosphonates. Semin Oncol. 2007 Dec; 34(6 Suppl 4):S24-7.         [ Links ]

6. Chang C.C., Greenspan A., Gershwin M.E. Osteonecrosis: current perspectives on pathogenesis and treatment. Semin Arthritis Rheum. 1993 Aug; 23:47-69.         [ Links ]

7. Amrani Raissouni T., Moya Espinosa P., Ramos Moreno E., Martínez Del Valle Torres M.D., Sanz Viedma S., Ortega Lozano S.J. Bisphosphonate-induced osteonecrosis of the jaw in a patient with metastatic breast cancer. Rev Esp Med Nucl. 2011 Mar 25.         [ Links ]

8. Bejar Jacob, Peled Eli, Boss Jochanan H. Vasculature deprivation - induced osteonecrosis of the rat femoral head as a model for therapeutic trials. Theoretical Biology and Medical Modelling. 2005 Jul 5; 2:24.         [ Links ]

9. Bolland M.J., Hood G., Bastin S.T., King A.R., Grey A. Bilateral Femoral Head Osteonecrosis After Septic Shock and Multiorgan Failure. Bone Miner Res. 2004 Mar; 19:517-20. Epub 2003 Dec 22.         [ Links ]

10. Lee Mel S., Hsieh Pang-Hsin, Shih Chun-Hsiung, Wang Ching-Jen. Non-traumatic Osteonecrosis of the Femoral Head -From Clinical to Bench. Chang Gung Med J. 2010; 33:351-60.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Correo electrónico: lissetlorenzo@yahoo.es
(L. Lorenzo-Peña)

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