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Medicina Intensiva

versión impresa ISSN 0210-5691

Med. Intensiva vol.36 no.5  jun./jul. 2012

 

CARTAS AL DIRECTOR

 

Objetivos de la reanimación hemodinámica en el traumatismo cráneo-encefálico grave. Otro punto de vista

Objectives of hemodynamic resuscitation in severe head injuries. Another point of view

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

Sr. Director:

En una interesante puesta al día Mesquida et al.1 presentan una descripción de los medios disponibles en la actualidad para la detección de hipoperfusión tisular, así como su utilidad como end-points terapéuticos durante la reanimación hemodinámica. Nos mostramos de acuerdo con los autores, en la necesidad de un control precoz de aquellas situaciones asociadas a un incremento en los niveles de ácido láctico, junto con la necesidad de restituir los valores fisiológicos de la saturación venosa de oxígeno, dado que sendos factores se encuentran directamente relacionados con el desarrollo de fracaso multiorgánico y el mal pronóstico de los pacientes críticos1.

Quisiéramos resaltar, dado que no siempre se tiene presente, la importancia de los objetivos de reanimación hemodinámica en los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave (TCE). En este grupo peculiar de enfermos, a pesar de conseguirse valores de presión arterial posrreanimación acordes con las recomendaciones2, la presencia de cifras elevadas de lactato durante las primeras 48 horas, se ha asociado a una mayor gravedad del TCE, a un incremento en la necesidad de fluidos y drogas vasoactivas y a un aumento en las tasas de infección y estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI)3. Aunque el mecanismo último por el que la posible deuda de oxígeno, que expresan los valores elevados de lactato, empeora la evolución del TCE no está totalmente aclarado, debe inferirse su relación con una inadecuada presión de perfusión cerebral (PPC), principal causa de hipoxia cerebral. Así, nuestro grupo, comparando los valores recomendados de PPC con la monitorización de la presión tisular de oxígeno (PtiO2), uno de los métodos que exploran la oxigenación cerebral, comprobó que hasta un 25% de estos pacientes presentan valores de PtiO2 infranormales. Como es conocido, valores de PtiO2 <15mmHg durante las primeras 48 horas tras el TCE son indicadores de mal pronóstico vital y funcional. Por tanto, la PtiO2, junto a los sistemas de monitorización expuestos por Mesquida et al.1, permiten acercarnos a la PPC óptima individual que evite el desarrollo de hipoxia isquémica cerebral. Por otro lado, nos ayuda a dirigir las necesidades transfusionales y sirve de guía en la determinación de un nivel de hiperventilación tolerable para el manejo de la hipertensión intracraneal4.

El sistema de videomicroscopia Side Stream Dark Field, mencionado también por Mesquida et al.1 en su manuscrito, ha sido empleado para describir alteraciones de la microcirculación, relacionadas con la hipoxia tisular en el TCE grave. Esta técnica puede ser empleada in vivo y de forma no invasiva permitiéndonos cuantificar parámetros tales como la densidad vascular y la velocidad del flujo sanguíneo5.

En definitiva, coincidimos con los autores que la reanimación hemodinámica, independientemente del tipo de paciente crítico, debe tener como diana la consecución rápida de unas tasas de presión de perfusión en los tejidos adecuadas, las cuales deben modularse mediante el seguimiento de aquellas variables fisiopatológicas y metabólicas que nos muestren la evolución de la disoxia tisular.

 

M.L. Gascón-Castillo, J.J. Egea-Guerrero, J. Revuelto-Rey y F. Murillo-Cabezas
U.G.C. Cuidados Críticos y Urgencias, UCI-Neurotraumatología, H.U. Virgen del Rocío, Sevilla, España

 

Bibliografía

1. Mesquida J, Borrat X, Lorente JA, Masip J, Baigorri F. Objetivos de la reanimación hemodinámica. Med Intensiva. 2011; 35:499-508.         [ Links ]

2. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Part 1: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2000; 17:451-627.         [ Links ]

3. Murillo-Cabezas F, Amaya-Villar A, Rincón-Ferrari MD, Flores-Cordero JM, Valencia-Anguita J, García-Gómez S, et al. Existencia de hipoperfusión oculta sistémica en el traumatismo craneoencefálico. Estudio preliminar. Neurocirugía. 2005; 16:323-32.         [ Links ]

4. Marín-Caballos AJ, Murillo-Cabezas F, Domínguez Roldán JM, Leal-Noval SR, Rincón-Ferrari MD, Muñoz-Sánchez MA. Monitorización de la presión tisular de oxígeno (PtiO2) en la hipoxia cerebral: aproximación diagnóstica y terapéutica. Med Intensiva. 2008; 32:81-90.         [ Links ]

5. Pérez-Bárcena J, Ibáñez J, Brell M, Llinás P, Abadal JM, Llompart-Pou JA. Estudio de la microcirculación cerebral en el traumatismo craneoencefálico mediante el sistema Side Stream Dark Field (SDF). Med Intensiva. 2009; 33:256-9.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
juanjoegea@hotmail.com
(J.J. Egea-Guerrero).

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