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Nefrología (Madrid)

versión impresa ISSN 0211-6995

Nefrología (Madr.) vol.31 no.1   2011

 

CARTAS AL DIRECTOR

 

Hipopotasemia severa aguda secundaria a voriconazol. Causas farmacológicas infrecuentes de hipopotasemia

Severe acute hypopotassaemia secondary to voriconazole. Uncommon pharmacological causes of hypokalaemia

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

Sr. Director:

La hipopotasemia constituye uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en la práctica clínica diaria. Presentamos el caso de un hombre que presentó una hipopotasemia severa aguda, secundaria a la toma de voriconazol, que se resolvió sin incidencias.

La hipopotasemia se define como la disminución de la concentración plasmática del potasio por debajo de 3,5 mmol/l y constituye uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en la práctica clínica diaria. Los fármacos son una de las causas más frecuentes de hipopotasemia, fundamentalmente a través de dos mecanismos de actuación: promoviendo el desplazamiento del potasio al interior de la célula y aumentando la eliminación renal del mismo1.

Presentamos el caso de un hombre de 62 años, con antecedentes de ataxia cerebelosa esporádica desde hacía 15 años, sin otras enfermedades de interés, que acudió a urgencias por presentar fiebre de una semana de evolución. Durante el ingreso, presentó una insuficiencia respiratoria severa aguda secundaria a una neumonía bilateral. Se inició tratamiento con linezolid, amikacina y piperacilina-tazobactam de forma empírica. Se realizó una broncoscopia con toma de muestras en la que se aisló Candida spp., por lo que se añadió voriconazol al tratamiento. Se realizó una analítica de control previa a la instauración del antifúngico en la que la serie roja, la serie blanca, las plaquetas y la coagulación eran normales. En la bioquímica, la función renal, la función hepática y los iones no presentaban alteraciones. A las 24 horas del inicio del tratamiento con voriconazol, el paciente presentó unos niveles de potasio de 2,1 mmol/l, sin clínica ni alteraciones electrocardiográficas asociadas. Se inició reposición con cloruro potásico intravenoso y suplementos por vía oral, corrigiéndose los valores de potasio a los 3 días.

En este caso, el paciente presentaba 2 fármacos que podían predisponer a un descenso en los niveles de potasio: un aminoglucósido2 cuyo efecto por toxicidad tubular ha sido ampliamente descrito y el linezolid, cuya frecuencia de hipopotasemia es muy baja3; con ambos fármacos los niveles eran normales y sólo tras añadir voriconazol se produjo un descenso severo, agudo y sin repercusión para el paciente.

El voriconazol es un antifúngico de la familia de los azoles, de amplio espectro. Posee una biodisponibilidad excelente, tanto por vía oral como por víaintravenosa. Se metaboliza en el hígado mediante la vía citocromo P-450 y sus metabolitos carecen de actividad antifúngica. Se necesita un ajuste de la dosis en pacientes con deterioro moderado de la función hepática. La eliminación es renal en un 85%, en forma de metabolitos inactivos; además, la eliminación del voriconazol sin metabolizar es escasa, por lo que la formulación oral no precisa ajuste de dosis en presencia de insuficiencia renal, pero la administración intravenosa debería evitarse en pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 50 ml/min, ya que su excipiente, la ciclodextrina, puede acumularse4.

El voriconazol es un fármaco bien tolerado. El efecto secundario más común, único entre los azoles, es un trastorno reversible de la visión, la fotopsia, que generalmente no obliga a suspender el tratamiento. Los siguientes efectos secundarios son: foto sensibilidad y elevaciones de las enzimas hepáticas; menos comunes son: vómitos, diarrea, dolor abdominal y alucinaciones visuales. Debido a su metabolización hepática el voricazol puede interaccionar con numerosos medicamentos2.

La hipopotasemia no es un efecto secundario frecuente. En estudios comparativos con la anfotericina B, la prevalencia de hipopotasemia es de un 18,8% y sólo un 2,4% presentan cifras de potasio inferiores a 2,5 mmol/l3,5.

Se está constatando la implicación cada vez más frecuente de numerosos fármacos nuevos en diversas alteraciones electrolíticas (tabla 1); por ello, en todo paciente con hipopotasemia debe examinarse, en primer lugar, la medicación que recibe para identificar no sólo los fármacos clásicamente asociados como hipopotasemia como diuréticos, agonistas betaadrenérgicos o anfotericina B sino que también hay que tener en cuenta los nuevos antibióticos, antirretrovirales o inmunosupresores.

Tabla 1. Fármacos productores de hipopotasemia

 

M. González Rozas1, S. Álvarez Tundidor2, M. Pineda Alonso3
1Servicio de Medicina Interna. Hospital Vega Baja. Alicante
2Servicio de Nefrología. Hospital Virgen de la Concha. Zamora
3Servicio de Medicina Interna. Hospital Río Hortega. Valladolid

 

Referencias Bibliográficas

1. Singe G, Brenner M. Alteraciones de líquidos y electrolitos. En: Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J (eds.). Harrison: Principios de Medicina Interna (17.a ed.). México: Mc Graw-Hill Interamericana, 2009;280-3.        [ Links ]

2. Tejada-Cifuentes F. Alteraciones del equilibrio del potasio: hipopotasemia. Rev Clin Med Fam 2008;2(3):129-33.        [ Links ]

3. Macías-Garrido E, García-Frade F. Hipopotasemia en pacientes hospitalizados. Med Int Mex 2008;24(1):3-7.        [ Links ]

4. Lumbreras C, Lizasoain M, Aguado JM. Antifúngicos de uso sistémico. Enferm Infecc Microbiol Clin 2003;21(7):366-80.        [ Links ]

5. Walsh T, Pappas P,Winston DJ,Lazarus HM,Pettersen F,Raffalli J,et al. Voriconazole compared with liposomal amphotericin B for empirical antifungal therapy in patients with neutropenia and persistent fever. N Engl J Med 2007;        [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Marta González Rozas,
Servicio de Medicina Interna,
Hospital Vega Baja, Alicante
E-mail: martaglezrozas@yahoo.es
E-mail: martaglezrozas@gmail.com

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