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Nefrología (Madrid)

versión impresa ISSN 0211-6995

Nefrología (Madr.) v.31 n.1 Madrid  2011

 

CARTAS AL DIRECTOR

 

Insuficiencia renal aguda como forma de presentación de una fístula aortocava asociada a un aneurisma de aorta abdominal

Acute renal failure as a presentation of an aortocaval fistula associated with abdominal aortic aneurysm

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

Sr. Director:

La fístula aortocava (FAC) es una complicación infrecuente de los aneurismas de aorta abdominal (AAA), que requiere intervención urgente, pero sólo diagnosticada en la mitad de los casos, lo que eleva su mortalidad posquirúrgica. Son indicativos el soplo continuo abdominal, la existencia de insuficiencia cardíaca (IC) de alto gasto o la hipertensión venosa regional. La insuficiencia renal aguda (IRA) puede ser la forma de presentación de la FAC, como en el caso que describimos.

Paciente de 71 años con antecedentes de dislipemia, hipertensión arterial, obesidadtroncular y bypass aortocoronario. Fue trasladado a nuestro hospital desde urgencias de otro centro por IRA anúrica sin respuesta a dopamina ni furosemida. Había consultado por episodios de sudoración autolimitados. Presentaba mal estado general, agitación, desorientación y taquipnea, tensión arterial de 108/62 mmHg, pulso de 91 lat/min y presión venosa central (PVC) de 30 cmH2O. En la exploración destacaban estertores crepitantes bibasales y hepatomegalia dolorosa, sin masa abdominal pulsátil ni edemas maleolares. En la analítica destacaban: urea 108 mg/dl, creatinina 4,05 mg/dl, pH 7,19y bicarbonato 10,2 mmol/; hemograma y coagulación normales.

En la radiografía de tórax se observaba un patrón de redistribución vascular con pequeño derrame pleural bilateral. En uneco-Doppler renal se evidenciaron unos riñones de tamaño normal, sin signos de obstrucción, una vena renal derecha dilatada, y un gran AAA. La TAC abdominal con contraste mostró el AAA, infrarrenal, de 10 cm, con ateromatosis y trombosis, sin hematoma retroperitoneal, así como paso de contraste a vena cava y vena renal derecha durante la fase arterial y la FAC (figura 1).


Figura 1. TAC con contraste. Aneurisma de aorta abdominal
y fístula aortocava.

 

Con el diagnóstico de IRA e ICC secundarias a FAC se practicaron hemodiálisis y cirugía, con control del cuello aneurismático que obligó a la ligadura de la vena renal izquierda, apertura del saco aneurismático, con pérdida de 2 lde sangre, cierre de la FAC y colocación de bypass aortoaórtico. La diuresis posquirúrgica inmediata fue de 70 ml/h, pero el paciente evolucionó a fallo multiorgánico refractario, y falleció 3 días después de la intervención.

La rotura de un aneurisma de aorta a otras vísceras es infrecuente. La vena cava inferior es la más habitual, seguida de las venas ilíacas, la vena renal izquierda o intestino1,2-4. Más del 80% de los casos de FAC se deben a la rotura de un gran aneurisma de aorta aterosclerótico (tamaño medio 11 cm)2-5, siendo otras causas los traumatismos abdominales penetrantes, iatrogenia, principalmente cirugía discal lumbar ocateterizaciones y excepcionalmente otras1,3.

El 31-76% de las FAC son reconocidas durante el acto quirúrgico al evacuar el coágulo del saco aneurismático, provocando una hemorragia masiva y/o un embolismo pulmonar paradójico3,5-8. La dificultad para su identificación radica en que el 20-70% de ellas se asocian con rotura retroperitoneal o abdominal y en que los signos clásicos (masa pulsátil abdominal, dolor o signos de hemorragia, soplo abdominal) están ausentes o son fácilmente malinterpretados. Un trombo aneurismático que ocupe la fístula, la hipotensión arterial o la compresión de la vena cava inferior pueden enmascarar los signos clínicos de la FAC1,3-5,7-9.

La aparición de una FAC conlleva la derivación del flujo sanguíneo arterial aórtico hacia la vena cava, por la que caen las resistencias arteriales, se activan los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y simpático, y aparece un estado circulatorio hiperdinámico en el 30-50% de los casos. Si la FAC es de gran tamaño o el corazón es incapaz de incrementar su gasto cardíaco aparecerán la IC y el shock refractario1,6,8. Por otra parte, la FAC ocasiona hipertensión venosa regionalpor sobrecarga de volumen que se manifiesta como edemas en extremidades o escroto, hematuria, priapismo, rectorragia y dilatación de las venas de la pared abdominal. La PVC puede ser baja, normal o elevada,incluso muy elevada, como la que presentaba nuestro paciente, hecho éste que deberíaalertar de la existencia de la FAC3,7.

Las manifestaciones renales asociadas con la FAC son la hematuria, macroscópica o microscópica, debida a congestión venosa vesical y/o renal, (sugestiva de FAC en pacientes con AAA)3-5,7,10 y la IRA, presente en el 7-77% de casos, relacionada con cambios funcionales hemodinámicos, hipertensión venosa renal y el déficit de perfusión3,5,6. Se ha constatado reiteradamente la recuperación inmediata de la diuresis después del cierre quirúrgico de la FAC e incluso la ausencia de lesiones renales en la biopsia renal11,12.

El método diagnóstico de elección de la FAC es la TAC, que evidencia el realce temprano de la vena cava, isodenso con el aneurisma e incluso la comunicación arteriovenosa. Otros hallazgos son la presencia de una vena cava inferior dilatada o comprimida por el aneurisma, la opacificación retrógrada de las venas renales durante la fase arterial, el pobre realce renal o su aumento de tamaño y la congestión pélvica y retroperitoneal13,14.

La mortalidad asociada con la FAC intervenida es del 16-72%, y se relaciona principalmente con el diagnóstico incorrecto, la hipotensión, el shock con anuria o la rotura del aneurisma de aorta2-4,7-9.

El tratamiento específico de la FAC supone su cierre transaórtico y la colocación de un injerto protésico, tras lo cual mejora el fallo cardíaco y renal3,5,7. Como tratamiento alternativo a la cirugía se ha propuesto la implantación de endoprótesis aórticas en la rotura de los aneurismas aórticos, con buenos resultados en centros con amplia experiencia15.

En resumen, la FAC es una complicación infrecuente de un aneurisma de aorta, que requiere una alta sospecha diagnóstica por su elevada mortalidad. La FAC puede manifestarse con hematuria y/o insuficiencia renal aguda oligoanúrica que requiere diálisis. La disminución de la perfusión renal y la hipertensión venosa son los principales mecanismos fisiopatológicos implicados en el fracaso renal de estos pacientes.

 

M. Arruche Herrero1, V. Ruiz García1, A. Castillo Escudero2, C. Gómez Miranda2,
N. Rodríguez Espinosa3, C. Villavicencio Luján4, A. Martínez Vea1

1Unidad de Nefrología. Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona.
2Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona.
3Servicio de Cirugía Vascular. Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona.
4Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona.

 

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Dirección para correspondencia:
Verónica Ruiz García,
Unidad de Nefrología,
Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona,
C/ Mallafre Guasch, 4
43007 Tarragona
28523mah@comb.es
vruiz.hj23.ics@gencat.cat

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