CARTAS AL DIRECTOR

 

Fracaso renal subagudo en paciente con fiebre de origen desconocido

Sub-acute renal failure in patient with fever of unknown origin

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

Sr. Director:

En la sarcoidosis, en raras ocasiones las manifestaciones renales preceden al cuadro pulmonar, siendo lo habitual que el paciente comience con lesiones pulmonares, se establezca el diagnóstico y tiempo después se desarrolle la afectación renal^1-3.

A continuación presentamos el caso de un varón de 18 años, cuidador de animales. Acude a Urgencias de su Hospital de referencia por un cuadro febril de larga evolución; en dicho ingreso desarrolla un fracaso renal agudo de evolución subaguda. Posteriormente es trasladado a nuestro Servicio para estudio con una creatinina plasmática (crp) de 6 mg/dl.

Refería fiebre elevada de dos meses de evolución, que había aparecido una semana después de sufrir una dudosa picadura de garrapata. La fiebre se presentaba diariamente sin predomino horario y con sudoración nocturna. En su hospital de origen había recibido distintos tratamientos antibióticos de forma empírica por sospecha clínica de fiebre botonosa mediterránea, entre otras entidades infecciosas. En el momento del ingreso llevaba 20 días sin tratamiento antibiótico persistiendo el cuadro febril. La analítica al ingreso se recoge en la tabla 1. Otros datos analíticos: inmunocomplejos circulantes, 54,9 μg/ml; 1,25(OH)2 vitD₃, 8,6 pg/ml; 25(OH) vitD₃, 8,1 pg/ml; ECA: 23 U/l. Estudio infeccioso amplio, todo negativo. Radiografía de tórax: al ingreso, normal; un mes después presenta pequeños infiltrados pulmonares bibasales con imágenes aerolares. Tomografía axial computarizada de tórax, normal. Ecografía renal, normal. La gammagrafia pulmonar se muestra en la figura 1.

 

Tabla 1. Evolución de la analítica

 

Figura 1. Gammagrafía pulmonar de lesiones sarcoideas

 

El deterioro de la función renal inicialmente nos impresionó de origen prerrenal +/- posinfeccioso, junto a una posible necrosis tubular aguda asociada. En los primeros días, la función renal mejoró de forma progresiva, para posteriormente volver a empeorar hasta las cifras del ingreso (figura 2). La proteinuria que inicialmente fue de rango no nefrótico (1-2 g/24 h), posteriormente alcanza el rango nefrótico (figura 2). Antes estos datos, se decide realizar biopsia renal (26/8/2011), tras la cual, y con los hallazgos de la gammagrafía pulmonar, se instaura tratamiento con prednisona, 1 mg/kg/día, desapareciendo la fiebre y mejorando las cifras de crp 1,5 mg/dl y la proteinuria.

 

Figura 2. Gráfica de evolución de proteinuria y función renal

 

Finalmente, llegamos al diagnóstico de enfermedad renal crónica en estadio II secundaria a sarcoidosis con hipercalcemia leve y afectación renal intersticial granulomatosa +/- proceso glomerular asociado, hipoparatiroidismo secundario y acidosis tubular distal secundaria a nefritis intersticial.

 

Discusión

La hipercalcemia es la alteración más frecuente hallada en la sarcoidosis: en torno a un 10-15% de los casos. El mecanismo por el que se produce hipercalcemia se debe a que los macrófagos activados a nivel pulmonar y ganglios linfáticos son capaces de aumentar la producción de calcitriol. En nuestro paciente, la 1-25 y 25 vitamina D estaban disminuidas, suponemos que debido al largo período de hospitalización sin exposición solar. Además, se evidencia una marcada supresión de la paratohormona (PTH) a pesar del grado de enfermedad renal crónica, por la que debería de presentar unos niveles más elevados de PTH. Interpretamos que dicha disminución de PTH es ocasionada por la hipercalcemia, a pesar de la ausencia de cifras elevadas de vitamina D^4,5.

Aproximadamente el 20% de los pacientes con sarcoidosis muestran afectación granulomatosa a nivel renal. La nefritis intersticial granulomatosa es común en la sarcoidosis^6,7; sin embargo, el desarrollo de la enfermedad clínica manifiesta por insuficiencia renal es inusual. En el caso que debatimos, sin embargo, sí que presentó enfermedad renal manifiesta, y una buena evolución con el tratamiento esteroideo. La disminución de la función renal en estos casos es de leve o moderada, observándose en otras ocasiones glucosuria, acidosis tubular renal y defectos de la concentración por daño tubular, dato que probablemente presentara nuestro paciente, ya que a lo largo del todo el ingreso sufrió acidosis metabólica, con poliuria y sin aminoaciduria, con necesidades de administración de bicarbonato oral incluso cuando la función renal estuvo más conservada, por lo que pensamos en una acidosis tubular distal que se corrigió una vez que se instauró tratamiento⁸.

Finalmente, la afectación glomerular en la sarcoidosis es la tercera y menos frecuente forma de afectación renal. La glomerulonefritis membranosa es la forma histológica más veces publicada, siendo más raro observar nefropatía de cambios mínimos, como creímos que podía tener nuestro paciente. Clínicamente cursa con proteinuria en grado variable y, con frecuencia, con síndrome nefrótico con un sedimento activo. En nuestro caso no encontramos síndrome nefrótico completo, pero sí hubo en algunas determinaciones proteinura de rango nefrótico, que por otro lado no puede ser sólo atribuida al trastorno tubular. Debido a ello, pensamos en el proceso glomerular añadido, dada la ausencia de patología glomerular en la microscopia óptica y la ausencia de depósitos inmunes. Nos inclinamos en que posiblemente se tratase de unas lesiones mínimas; no podemos afirmarlo, dado que no se realizó la microscopia electrónica que confirmaría la alteración^9,10.

Lo llamativo del caso, por tanto, radica en que nuestro paciente presentó las tres alteraciones básicas con las que la sarcoidosis puede afectar al riñón (con una excelente respuesta al tratamiento), además de la curiosidad añadida de un hipoparatiroidismo secundario y una acidosis tubular distal secundaria a la infiltración sarcoidea.

 

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

 

Manuel Polaina-Rusillo¹, Josefa Borrego-Hinojosa¹, César Ramírez-Tortosa²,
M. del Pilar Pérez-del Barrio¹, Enoc Merino-García¹, Antonio Liébana-Cañada^1
1Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario Ciudad de Jaén. Jaén
²Servicio de Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario Ciudad de Jaén. Jaén

 

Referencias Bibliográficas

1. Chapelon Abric C. Severe extratoracic sarcoidosis. Rev Med Interne 2011;32(2):80-5.         [ Links ]

2. Ibrik O, Samon R, Roda A, Roca R, González JC, Viladoms J, et al. Sarcoidosis: diagnosis from the renal function and hypercalcemia. Nefrologia 2011;31(3):371-2.         [ Links ]

3. Gobel U, Kettritz R, Schneider W, Luft F. The protean face of renal sarcoidosis. J Am Soc Nephrol 2001;12:616-23.         [ Links ]

4. Le Besnerais M, François A, Leroy F, Janvresse A, Levesque H, Marie I. Renal sarcoidosis: a series of five patients. Rev Med Interne 2011;32(1):3-8.         [ Links ]

5. Falk S, Kratzsch J, Paschke R, Koch CA. Hypercalcemia as result of sarcoidosis with normal concetrations of vitD. Med Sci Monit 2007;13(11):CS133-6.         [ Links ]

6. Cuxart M, Picazo M, Sanz R, Muntané RJ. Granulomatous interstitial neprhitis in the absence of extrarenal sarcoid. Nefrologia 2010;30(6):701-2.         [ Links ]

7. Kim SJ, Hee Sung S. A case of idiopatic granulomatous inertstitial nephritis with an unusually large granuloma. Ren Fail 2010;32(1):139-42.         [ Links ]

8. Monge M, Miquel O, Dogurdin F, Modeliar SS, Glérant JC, Hacène S, et al. Sarcoidosis and the kidney: not only the granulomatous interstitial nephritis. Clin Nephrol 2009;71(2):192-5.         [ Links ]

9. Nishimoto A, Tomiyoshi Y, Sakemi T, Kanegae F, Nakamura M, Ikeda Y, et al. Simultaneus occurrence of minimal change glomerular disease, sarcoidosis and hasshimoto's thiroiditis. Am J Nephrol 2000;20(5):425-8.         [ Links ]

10. Knehtl M, Debiec H, Kamgang P, Callard P, Cadranel J, Ronco P, et al. A case of phospholipase. A receptor positive mombranosus nephropaty precedin sarcoid-associated granulomatous tubulonterstitial nephritis. Am J Kidney Dis. 2011;57(1):140-3.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Manuel Polaina-Rusillo,
Servicio de Nefrología,
Complejo Hospitalario Ciudad de Jaén
nefropolaina@yahoo.es