Caso clínico

Shock cardiogénico asociado a un programa nutricional inapropiado: síndrome de realimentación

C. Campos-Ferrer, M. Cervera-Montes, A. Romero, S. Borrás, E. Gómez y C. Ricart*

Unidad de Cuidados Intensivos. *Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario Dr. Peset.

 

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Correspondencia: Dr. Manuel Cervera.
UCI. Hospital Dr. Preset.
Gaspar Aguilar, 90.
46017 Valencia (Espña). 
e-mail: cervera_manmon@gva.es

Recibido: 31-VII-2003.
Aceptado: 1-VII-2003

 

Introducción

Están descritas complicaciones físicas asociadas al inicio de la realimentación de grupos poblacionales sometidos a restricción calórica importante o ayuno durante períodos prolongados de tiempo¹. A esta situación se la ha definido como "Síndrome de realimentación".

Sin embargo, clásicamente este síndrome se reservaba para describir la hipofosfatemia severa que aparece tras iniciar el aporte de nutrientes, en pacientes con malnutrición proteico-energética de cualquier origen, y que en alguna ocasión provocaban arritmias cardíacas de consecuencias fatales.

Posteriormente el término fue redefinido, ampliándolo a las consecuencias metabólicas originadas durante la renutrición: hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, déficit de tiamina, alteración del metabolismo de la glucosa e intoxicación hídrica¹.

Presentamos el caso de una paciente que acude a nuestro hospital por presentar un síndrome constitucional de desnutrición severa que desarrolló un cuadro clínico de shock cardiogénico coincidiendo con el inicio del soporte nutricional.

Caso clínico

Mujer de 44 años que acude a urgencias del hospital por un cuadro de astenia, anorexia y pérdida de unos 20 kg de peso en los 7 últimos meses (peso habitual 50-52 kg, peso actual de 30 kg al ingreso). La clínica se inció tras colocación de prótesis dental con problemas posteriores para la masticación.

De los antecedentes personales destacaban: amenorrea desde los 35 años de edad, fumadora, enolismo crónico y síndrome depresivo de larga duración para el que no seguía tratamiento.

En la exploración física al ingreso resaltaba: caquexia importante y lesiones en tronco y MMII compatibles con lesiones por rascado. Analíticamente hipoproteinemia importante y discreta hiponatremia. La radiografía de tórax no mostró hallazgos patológicos.

La paciente quedó ingresada a cargo del servicio de medicina interna orientándose el diagnóstico hacia anorexia nerviosa, en el contexto de depresión mayor, iniciándose tratamiento ansiolítico y antidepresivo tras valoración psiquiátrica.

Ante la descripción de sintomatología digestiva como parte el cuadro clínico junto a la detección de valores elevados del antígeno carcino-embriogénico (CEA) se realizaron diversas pruebas diagnósticas que demostraron: esteatosis hepática la ecografía abdominal además de ulcus bulbar, esofagitis péptica grado III/IV y duodenitis erosiva la endoscopia digestiva alta. La colonoscopia fue normal.

Se inició nutrición enteral con una dieta hiperproteica y a las 48 horas de evolución aparecieron edemas con fóvea en MMII. La adicción de albúmina intravenosa al tratamiento, por la existencia de hipoproteinemia e hipoalbuminemia mejoró ligeramente los terceros espacios, pero se fue añadiendo al cuadro clínico disnea, tos irritativa y disminución de diuresis.

De forma rápidamente progresiva aumentaron los edemas en MMII, apareció ascitis y se asoció, posteriormente, una insuficiencia respiratoria global, motivo por el cual se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

A su llegada a UCI la paciente impresiona de gravedad. En la exploración destacaba: caquexia extrema, taquipnea con respiración abdominal, taquicardia de 120 lpm, TA 100/85, ingurgitación yugular a 45°. Tonos cardíacos rítmicos sin soplos y crepitantes dispersos en la auscultación pulmonar. Abdomen globuloso con intensa edematización de pared y signos de ascitis apreciándose hepatomegalia. MMII con importantes edemas hasta raíz de muslo.

La gasometría inicial, con FiO₂ 50%, mostró Ph 7.26, PO₂ 62, PCO₂ 49, HCO₃ 21 y SO₂ 91%. El ECG un ritmo sinusal con bajos voltajes en todas las derivaciones e imagen de BIRDHH. La radiología una cardiomegalia importante y patrón compatible con edema pulmonar.

Se procedió a cateterismo cardíaco derecho obteniéndose los siguientes resultados hemodinámicos: PVC 26, PVD 39/21 (31), PAP 34/22(29), PCP 20, GC 2.3, Ic 1.3 IRVS 5.200, IRVP 600, IEO2 39% (compatible con shock cardiogénico).

Se realiza ecocardiografía urgente que descarta taponamiento cardíaco objetivando importante dilatación de cavidades derechas sin dilatación de cavidades izquierdas, hipocontractilidad global del ventrículo izquierdo con discinesia apical y acinesia de septo anterior que resultan en una depresión severa de la función sistólica. Insuficiencia tricúspide severa con PSAP de 32 mmHg y dilatación de venas suprahepáticas.

Se inicia apoyo inotrópico con dopamina y dobutamina y tratamiento depletivo con furosemida consiguiéndose estabilidad hemodinámica y diuresis amplias. A pesar de ello la paciente presenta deterioro gasométrico progresivo que obliga a IOT y conexióna VM.

El TAC toraco-abdominal puso de manifiesto importante anasarca sin otros hallazgos.

En los controles analíticos de UCI destacaba: hipofosfatemia severa (0,30 mmol/litro), hipomagnesemia, déficit de hierro y ácido fólico con niveles normales de vitamina B₁₂, hipopotasemia y unos niveles bajos de proteínas totales y albúmina.

Ante el antecedente de amenorrea desde los 35 años se determinaron niveles hormonales obteniéndose patrón de hipogonadismo hipergonadotropo (aumento de FSH y LH), hiperprolactinemia y cifras normales de hormonas tiroideas y cortisol.

El electromiograma (EMG) demostró hallazgos compatibles con polineuropatía axonal severa.

Se inició nutrición enteral hiperproteica de forma progresiva y aporte de suplementos (tiamina, ácido fólico, magnesio, fosfato monosódico, potasio y oligoelementos) por vía parenteral.

La paciente evolucionó favorablemente pudiendo ser extubada a ls 48 horas de su ingreso y manteniendo una hemodinámica adecuada, tras la retirada de las drogas vasoactivas, con disminución progresiva de los edemas y los signos radiológicos de insuficiencia ventricular izquierda (IVI).

Se inició tolerancia oral y fue dada de alta a la planta de Endocrinología al séptimo día de evolución.

Ecocardiografía de control: tamaño normal de cavidades con hipocinesia leve del tabique IV y segmentos apicales de la pared libre que condicionaba una depresión leve de la función ventricular. Regurgitación tricúspide ligera. Calibre de vena cava inferior normal.

Prosiguió el tratamiento nutricional iniciado en nuestro servicio con normalización progresiva de parámetros nutricionales.

En el control realizado a los seis meses en consultas externas de Endocrinología la analítica sanguínea era estrictamente normal con valores de FSH, LH y prolactina normalizados manteniendo un patrón de hipotiroidismo subclínico.

El peso de la paciente había ascendido a 52 kg.

Discusión

El síndrome de realimentación es el conjunto de situaciones metabólicas y hemodinámicas desfavorables que aparecen al realimentar de forma rápida e inadecuada, ya sea por vía oral, enteral o endovernosa, a personas con malnutrición calórico-proteica severa^2,3.

Su incidencia varía según las series, pero se reporta hasta en un 40% de enfermos desnutridos por enfermedad grave aguda o desnutrición crónica.

Conocerlo y tenerlo presente ante cualquier paciente desnutrido en el que se inicia un soporte nutricional es imprescindible para poder evitarlo⁴.

Se debería identificar a aquellos pacientes y situaciones favorecederoas de riesgo (alcoholismo crónico, anorexia nerviosa, vómito incoercibles, ayuno prolongado en el que sólo se utilizan soluciones cristaloides, marasmo, obesidad mórbida con rápida pérdida de peso...)⁵ iniciando una administración de los nutrientes de forma progresiva durante las primeras 72 horas, empezando por aportar el 50% de las necesidades e incrementando progresivamente dicho aporte hasta cubrirlas a las 48-72 horas de inicio.

Es fundamental realizar una monitorización del balance hídrico, función cardiovascular y respiratoria, incremento ponderal y niveles sanguíneos de electrolitos de forma estricta.

Se administrará suplementos vitamínicos de forma rutinaria y con electrolitos en caso necesario^1,6,7.

Referencias

1. Solomon SM, Kirby DF: The refeedings syndrome: a review. JPEN 1990, 14:90-97.        [ Links ]

2. Silvis SE, Di Bartolomeo AG, Aaker HM: Hypophosphatemia and neurological changes secondary to oral caloric intake. Am J Gastroenterology 1980, 73:215-222.        [ Links ]

3. Hayek ME, Eisenberg PG: Severe hypophosphatemia following the institution of enteral feeding. Arch Surg 1989, 124:1325-28.        [ Links ]

4. Afzal NA, Addai S, Fagbemi A, Murch S, Thomson M, Heuschkel R: Refeeding syndrome with enteral nutrition in children: a case report, literature review and clinical guidelines. Clinical Nutrition 2002, 21(6):515-520.        [ Links ]

5. Weinsier RL, Krundieck CL: Death from overzealous total parenteral nutrition: the refeeding syndrome revisited. Am J Clin Nutr 1981, 34:393-399.        [ Links ]

6. Aporian CM, McMahon M, Bistrian B: Guidelines for refee-ding the marasmic patients. Crit Care Med 1990, 18:1030-1033.        [ Links ]

7. Brooks M, Melnik G: The refeeding syndome. An approach to understainding its complications and preventing its occurrence. Pharmacotherapy 1995, 15(6):713-726.        [ Links ]