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Nutrición Hospitalaria

versión impresa ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp. vol.22  supl.2  may. 2007

 

 

 

Importancia clínica de la translocación bacteriana

Clinical importance of bacterial translocation

 

 

A. García de Lorenzo y Mateos*, J. Acosta Escribano** y J. A. Rodríguez Montes***

*Director de la Cátedra UAM-Abbott de Medicina Crítica. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
**Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario. Alicante.
***Catedrático de Cirugía-UAM. Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.

Dirección para correspondencia

 

 


RESUMEN

El tracto gastrointestinal está colonizado por una inmensa cantidad de microorganismos, a los que denominamos flora intestinal. Aunque el intestino proporciona una barrera funcional entre estos organismos y el huésped, la traslocación bacteriana no es un evento infrecuente entre las personas sanas. Sin embrago, en los pacientes críticamente enfermos, que son portadores de diferentes entidades nosológicas, la translocación bacteriana puede condicionar infecciones e incrementos en la morbi-mortalidad. Varios son los mecanismos propuestos para explicar la etiología, génesis y vías de esta entidad y, frecuentemente, los resultados de las investigaciones realizadas tanto in vitro como en animales de experimentación son controvertidos y de difícil aplicación a los humanos. Muchas enfermedades se han relacionado o están implicadas en el fenómeno de translocación pero desgraciadamente el sumatorio de estudios metodológicamente insuficientes, poblaciones reducidas y resultados conflictivos dejan, hoy en día, muchas preguntas abiertas y otras sin respuesta lógica. Esta problemática también se refleja a la hora de estudiar y valorar las diferentes estrategias terapéuticas utilizadas así como los métodos empleados para detectar la traslocación.

Palabras clave: Translocación bacteriana. Permeabilidad intestinal.


ABSTRACT

The gastrointestinal tract is colonized by a huge number of microorganisms that we call intestinal flora. Although the bowel provides a functional barrier between these organisms and the host, bacterial translocation is not an infrequent event in healthy people. However, in critically ill patients, carriers of different morbid entities, bacterial translocation may favor infections and increased morbimortality. There are several proposed mechanisms explaining the etiology, genesis, and ways for this entity, and frequently the results from both in vitro and animal experimental investigations are controversial and difficult to apply to humans. Many diseases have been linked or are implicated in the translocation phenomenon, although studies with insufficient methodology, reduced populations, and conflicting results still leave open questions and others with no logical answer. This problem is also reflected when studying and assessing different therapeutic strategies used as well as on the methods used to detect translocation.

Key words: Bacterial translocation. Intestinal permeability.


 

Introducción

A pesar de los avances en los métodos de diagnóstico y en las estrategias de tratamiento, las infecciones nosocomiales sigue constituyendo un problema frecuente en el enfermo grave, que condiciona un aumento de la morbi-mortalidad, prolonga la estancia y aumenta los costes1.

En las dos últimas décadas, el intestino ha sido un importante foco de investigación en la patología crítica y el órgano diana responsable en la génesis de complicaciones infecciosas no determinadas y el desencadenante final en el desarrollo del fallo murtiórganico (MOF).

La disfunción intestinal se ha relacionado, en parte, con una disminución en la competencia inmune y con la pérdida de la integridad anatómica y funcional del tracto gastrointestinal. Su resultado es un incremento de la permeabilidad de la barrera intestinal (PI), que favorece el paso y la translocación de gérmenes gram negativos o traslocación bacteriana (TB) desde la luz del intestino hacia el medio interno, con la aparición de bacteriemias endógenas y de infecciones a distancia, especialmente en el pulmón, y de sepsis abacteriemicas por absorción de endotoxina y otros productos bacterianos.

 

Barrera intestinal

El intestino tiene funciones endocrinas e inmunológicas, además de las habituales de digestión, metabolismo y absorción de nutrientes. Normalmente el intestino delgado es estéril, a diferencia del intestino grueso donde existe una interacción competitiva entre las distintas especies de bacterias, adecuadas a la disponibilidad de sustratos metabólicos. Otra importante función, es la de actuar de barrera entre los medios interno y externo.

La mucosa intestinal es especialmente resistente a la acción proteolítica de las enzimas y la invasión de la flora residente y es prácticamente impermeable a las macromoléculas. A nivel local el paso de bacterias y endotoxinas a través de la pared del intestino está controlado por dos tipos de mecanismos: a) mecánicos, que incluyen la empalizada intestinal y el mucus, que facilitan el barrido de antígenos e interfieren con la adherencia y proliferación de bacterias sobre la superficie del epitelio, y b) inmunológicos, cuyo componente inmunológico está representado por el tejido linfoide asociado al intestino (GALT): las placas de Peyer, linfocitos B y T, plasmocitos y macrófagos distribuidos por la lámina propia, linfocitos intraepiteliales y ganglios linfáticos mesentéricos. Los plasmocitos de la lámina propia son los encargados de sintetizar las inmunoglobulinas y en especial la IgA secretora, que interviene en la eliminación de antígenos e inhibe la adherencia bacteriana.

La mucosa del tracto gastrointestinal se compone de un epitelio en columna o empalizada que contiene células inmaduras y adultas maduras. Las células inmaduras predominan en la porción baja de los villi y su función es primariamente secretora. Las células maduras se localizan en la parte superior de los villi y su función es fundamentalmente absortiva. Entre las células del epitelio existen elementos de unión que hacen que pueda actuar como barrera o como puente. Estas células epiteliales no solo tienen, una función absortiva y secretora sino que también sirven como puerta protectora entre la luz intestinal contaminada y el ambiente estéril del organismo.

El sistema inmune intestinal es un complejo grupo de estructuras altamente especializadas y tipos de células que desarrolla su función en áreas continuamente expuestas a antígenos ambientales. Juega un papel primordial en la protección del huésped frente al ambiente exterior. Se calcula que el 25% de la mucosa intestinal es tejido linfoide y que entre el 70%-80% de las células inmunosecretoras están localizadas en el intestino. Al conjunto de células inmunes se denomina tejido linfoide asociado al intestino (GALT) (fig. 1):

- Placas de Peyer. Sobresaliendo en el interior de la luz intestinal, las placas de Peyer son análogas a los nódulos linfáticos. Unas células epiteliales especializadas, las células M, revisten las placas de Peyer y actúan como linfáticos aferentes. Los antígenos son transportados, a través de las células M, los macrófagos, conocidos como células presentadoras de antígenos, iniciando la respuesta inmune intestinal. Las placas de Peyer constituyen el principal lugar para la presentación de antígenos así como para la iniciación y expresión de la inmunidad de la mucosa. En ellas se distinguen distintas zonas. El área intrafolicular y la cúpula contienen principalmente linfocitos T aunque la cúpula también se rica en células plamáticas y macrófagos. Los linfocitos T presentes en las placas de Peyer poseen marcadores de superficie para CD4 y CD8, es decir, T helper y T citotóxico/supresor.

- Células linfoides de la lámina propia. Incluyen linfocitos T y B, células plasmáticas, macrófagos eosinófilos y células cebadas. El 80% de las células plasmáticas producen Ig A, solo un 15% Ig M y una pequeña fracción Ig E.

- Linfocitos intraepiteliales. Se localizan dentro de la lámina propia en una proporción de un linfocito por cada 6 células epiteliales. Aunque la estimulación antigénica no es precisa para su desarrollo, su número se ve influenciado por los antígenos y los microorganismos de la luz intestinal.

 

Fisiopatología de la barrera intestinal

En una amplia variedad de patologías graves, como quemados críticos2,3, bypass cardiovascular4, politraumatismo grave y más recientemente en trasplante de intestino5 y ictericia obstructiva y cirrosis alcohólica6, se produce una pérdida de esta función de barrera, con la consiguiente entrada y translocación de bacterias (muertas o vivas) y productos bacterianos (como endotoxinas, exotoxinas y fragmentos de la pared celular) desde la luz del intestino a otros territorios extraintestinales, con la consiguiente reducción en la absorción de nutrientes7,8, la disminución en la respuesta inmune y secreción de sustancias inmunológicas que generan aumento en la PI y episodios de SRIS.

Su alteración viene mediada por tres factores: la hipoxia celular; la lesión tisular inducida por mediadores, como radicales libres de oxígeno, NO, citocinas, etcétera; el efecto tóxico de algunas bacterias sobre la luz intestinal. El resultado final, es la aparición de episodios de isquemia y reperfusión y modificaciones en los flujos en diferentes zonas intestinales.

- Hipoxia celular: las lesiones histológicas de la mucosa intestinal, en diferentes modelos experimentales de shock hemorrágico, son prácticamente idénticas a las encontradas en los estudios necrópsicos de pacientes fallecidos en shock e incluyen: edema y descamación de los enterocitos, interrupción de la lámina propia con focos hemorrágicos y ulceraciones y, ocasionalmente, presencia de bacterias atravesando la mucosa.

- Mediadores tóxicos: durante el periodo de isquemia los depósitos intracelulares de adenosintrifosfato, son sucesivamente hidrolizados a adenosina 5-difosfato, adesosina monofosfato y, finalmente, a adenosina que a su vez puede ser convertida en hipoxantina. Tras la reperfusión, la hipoxantina reacciona con la xantinoxidasa y el oxígeno, generando gran cantidad de radicales libres derivados, que cuando superan la capacidad defensiva local amplifican la lesión de la mucosa intestinal. Asimismo, la isquemia también promueve la conversión de la xantideshidrogenasa en xantinoxida, que en presencia de oxígeno, facilita aún más la producción de radicales libres. La síntesis de radicales hidroxilo a partir de O2- y H2O2 con la participación de un catalizador metálico (un ión férrico) podría dar lugar también a graves alteraciones en la mucosa intestinal dada su gran capacidad oxidante. Otros mediadores, como el factor de necrosis tumoral (TNF), el NO y el factor activador de las plaquetas (PAF) también han sido implicados en la lesión de la mucosa intestinal.

- Patógenos: también la interacción entre los diferentes gérmenes no habituales y la barrera intestinal, producen un diferente grado de virulencia. La forma más habitual de vulneración y posterior penetración es a través de la unión de las células epiteliales, debido a una disminución en su resistencia; tal es el caso del escherichia coli, salmonella o bacteroides. Otras formas son las producidas por fosforilación de la membrana, o los cambios en el cytoskeleton III, en la zona apical de las células epiteliales. Finalmente algunos agentes patógenos, modularía un cambio en la permeabilidad sin aparentes cambios estructurales. Estos cambios morfológicos, aumentan la adhesión y la paracelular migración de gérmenes gran negativos, como proteus, enterobacterias o clostridium.

En resumen, la hipoperfusión de la mucosa, y el ileo concomitante9, es un hecho de fundamental importancia en el desarrollo de la TB y el posible factor desencadenante en la aparición complicaciones infecciosas sistémicas. La isquemia resultante de la hipoperfusión mesentérica, se manifiesta de mayor a menor intensidad desde las capas más superficiales de la pared del intestino (las vellosidades intestinales) a las más profundas (la muscularis mucosa) y en relación directa con la severidad y duración del compromiso isquémico. Si la isquemia es suficientemente prolongada, se produce edema subepitelial seguido de denudación de las células epiteliales inicialmente en la parte más distal de las vellosidades. En fases más avanzadas, aparece una necrosis completa de la mucosa, seguida de disrupción de la submucosa e incluso de la muscularis mucosa completándose la necrosis transmural del intestino.

En situaciones de sepsis grave existe una paradójica reducción, disponibilidad y extracción de oxígeno con aumento en la demanda. Este disbalance, provoca es una disminución en la concentración de oxigeno intracelular mitocondrial, que induce una limitación en la respiración aeróbica a favor de la anaeróbica, favoreciendo la acidosis, que incrementa el daño de barrera y aumenta aún más la PI. La acidosis local, activa los fenómenos de reperfusión, que activan aún más la formación de mediadores incrementando la formación de radicales superóxido. El exceso en radicales superóxido, generan secundariamente alteraciones en la microcirculación, que activan la formación de neutrófilos que a su vez favorecen aun más la formación de radicales peróxidos10,11. El resultado es un aumento en el daño tisular secundario por alteración de la microcirculación que agrava aún más la isquemia intestinal.

 

Mecanismo, vía y localización de la translocación bacteriana

Los principales mecanismos afectos en la TB son: alteración en la microflora gastrointestinal normal que condiciona sobrecrecimiento bacteriano; disrupción física de la barrera mucosa intestinal por lesión directa de los enterocitos (radiación o toxinas) o por un reducido flujo sanguíneo intestinal; alteraciones de las defensas del huésped.

Existen múltiples vías por las que un organismo puede trastocar fuera del intestino a localizaciones extra-intestinales: migración retrógrada a los pulmones, migración transmural directa a través de la barrera intestinal, migración a través de las placas de Peyer, de los nódulos linfáticos mesentéricos, del ductus torácico y de la circulación sistémica o vía los canales vasculares hasta alcanzar el sistema porta.

La localización de la TB no ha sido nunca bien estudiada y puede depender tanto del modelo experimental empleado como de la causa. En la endotoxemia, parece que la lesión mucosa es mayor en el íleo y ciego que en el yeyuno. Durante la NPT se objetiva pérdida de la función de barrera a través de todo el delgado y el ciego (pero no del colon) mientras que las dietas elementales aumentan la permeabilidad intestinal solo en el íleo. En modelos de quemadura se han objetivado grupos aislados de asas con alterada permeabilidad en el yeyuno, íleo y colon proximal.

Finalmente, no podemos olvidar que el sumatorio de sobrecrecimiento bacteriano más alteraciones de la permeabilidad intestinal en el intestino delgado son-a día de hoy- las principales circunstancias promotoras conocidas de TB12.

 

Permeabilidad y translocación. Significación clínica

Un gran número de estudios experimentales, han demostrado la relación entre aumento en la PI, el fenómeno de TB y el aumento de infección:

- En un modelo de shock hemorrágico13 en ratas, en situación de hipoperfusión, se demostró que a los 90 minutos, un 100% de cultivos positivos en ganglios linfáticos mesentéricos y un 60% de diseminación de enterobacterias a hígado y bazo. Los gérmenes más frecuentemente aislados fueron E. coli, proteus, pseudomonas y enterococo. Tan solo un 30% de los hemocultivos fueron positivos.

- Navaratnam14 en un elegante estudio en ovejas, a las que administra endotoxina, encuentra una disminución del 50% del flujo vascular mesentérico, con aumento de las resistencias vasculares. Los cultivos de los ganglios mesentéricos fueron positivos en el 100% de los casos. Sus resultados sugieren que la vasoconstrición y la isquemia intestinal inducida por la endotoxina es la causa de TB.

- Estudios en cerdos sometidos a quemaduras, se observó una vasoconstricción esplánica selectiva, con disminución del consumo de oxígeno en territorio vascular mesentérico, acidosis de la mucosa y evidencia de TB y endotoxemia.

Si bien, en los estudios experimentales, la TB ha sido ampliamente reproducida, los resultados en estudios clínicos han sido muy limitados. La evidencia de contaminación linfática mesentérica (y del papel de la IL-2) es un argumento suficiente para la demostración de la TB para algunos autores15, y poco concluyente para otros, ya que representa una respuesta normal inmunitaria en las situaciones de gravedad:

- Uno de los primeros estudios clínicos fue realizado por Ziegler16, que midió el grado de permeabilidad intestinal, mediante la administración digestiva de una mezcla de lactulosa/manitol (L/M) en enfermos quemados graves, donde comparó la PI entre el grupo de enfermos con y sin sepsis. Sus resultados demostraron que en el grupo con sepsis, el cociente L/M, estaba aumentado, frente a los sin sepsis, concluyendo que un aumento en la PI, era sinónimo de infección y de TB.

- Doig17 demostró que la PI medida por el cociente L/M, solo fue una variable predictiva en la aparición de FMO. En enfermos politraumatizados graves, con shock, la presencia de bacterias en la vena porta fue un hecho casual, tanto en fase precoz como tardía18. Por el contrario, Faries19, en enfermos con lesiones traumáticas múltiples, encontró una significativa correlación entre el aumento de la PI y las diferentes variables de gravedad, además un elevado nivel de PI se correlacionó con mayor incidencia de SRIS, infección y MOFS.

- Basándose en los estudios experimentales, otros autores han compararon la NE y NP, evaluando parámetros de mortalidad e infección, sus conclusiones demostraron que la NE, redujo de forma significativa la incidencia de infección, pero en ninguno de los dos estudios se contabilizaron la diferencia en el aporte ni se realizó un control estricto de glucemia. Una reciente encuesta donde se evaluaron las complicaciones de la NE y NP, en enfermos graves20 y donde se controló el aporte calórico, no se observaron diferencias significativas en la incidencia de infección, mortalidad con ambos tipos de aporte. En esta línea, recientes trabajos indican que la glutamina (independientemente de la vía de administración) puede ayudar a controlar una PI alterada21.

- También la medicación vasoactiva, puede alterar el flujo intestinal, su efecto sobre el flujo sanguíneo esplácnico e intestinal, puede no ser paralelo y su distribución por los diferentes territorios del intestino y ser cambiante dependiendo del tipo de medicación vasoactiva y de la dosis administrada. Así, la dobutamina incrementa el flujo de la mucosa intestinal y gástrica a expensas de una disminución de la perfusión de la mucosa; en cambio la dopamina a dosis bajas puede precipitar el desarrollo de isquemia intestinal por su acción vasoconstrictora precapilar y redistribución del flujo hacia la mucosa. Quizá nuevos agentes inotrópicos, como el levosimendan, puedan ayudar a contralar estos eventos. Sin embargo, la interacción entre catecolaminas y NE, no ha demostrado cambios sustanciales en enfermos postoperados, en situación de inestabilidad hemodinámica ni un empeoramiento de la PI.

 

Prevención y Tratamiento de la traslocación bacteriana

Una amplia panoplia de estrategias terapéuticas se han investigado en el tratamiento de la TB12,22,23, aunque la mayor parte ha sido en animales de experimentación y cuando se ha efectuado en humanos lo publicado son series pequeñas no controladas y difícilmente reproducibles.

- Aunque lo más efectivo es el controlar la enfermedad de base, la dieta es una de las medidas más probadas para controlar tanto una PI alterada como la TB. Y dentro de las dietas, son las modificadas en nutrientes (glutamina, arginina, ácidos grasos, fibra...) las que presentan resultados más prometedores. Otras maniobras enterales incluyen el aporte de IgA e IgG (enterocolitis en neonatos), ornitina-alfa-cetoglutarato (estructura y función intestinal e inmunidad celular) o aceite de pescado (flujo sanguíneo intestinal y capacidad del huésped de matar bacterias traslocadas por aumento en la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras). Los probióticos (diferentes especies de Lactobacillus) pueden proteger al intestino de la TB inhibiendo el crecimiento de gram negativos y de bacterias patógenas, atenuando la adherencia y la invasión de bacterias enterovirulentas en las líneas celulares intestinales humanas, mejorando la secreción de IgA y estabilizando la barrera epitelial intestinal.

- El oxígeno hiperbárico (HBO2) previene la TB en modelos experimentales de obstrucción intestinal, quemadura, inflamación sistémica e ictericia obstructiva. Se atribuye su acción beneficiosa tanto a su efecto bacteriostático sobre algunas cepas de E coli previniendo el sobrecrecimiento bacteriano como a un efecto antiinflamatorio. Mejora la defensa del huésped aumentando la capacidad de los fagocitos y neutrófilos (que requieren oxígeno molecular para desarrollar su actividad).

- La posibilidad de neutralizar las endotoxinas con péptidos neutralizadores (polimixina) no ha demostrado repercusión clínica posiblemente debido a que los anticuerpos unidos a la endotoxina no neutralizan completamente sus efectos. Además, la inmunoparálisis inducida puede ser excesiva en algunos pacientes. En esta línea, una proteína fisiológica con propiedades anti-endotoxina es la BPI (bactericidal/permeability-increasing protein) que es parte del sistema de defensa de los neutrófilos. Por ello, la BPI neutraliza y acelera el aclaramiento de los LPS, suprime la activación celular mediada por endotoxinas y presenta propiedades antibactericidas. La BPI recombinante (rBPI) parece reducir la incidencia de TB y atenúa la lesión de órganos vitales (animales de experimentación, niños con meningococemia grave y trauma hemorrágico).

- El efecto de la acumulación y activación de los neutrófilos sobre la función de la barrera intestinal y la TB es conocido en la situación de agresión grave. La interferencia con la función de los neutrófilos reduce la TB y mejora la supervivencia (experimental). Sin embargo, en el proceso de la TB, el papel de las especies reactivas de oxígeno-derivadas de los neutrófilos activados- se mantiene por los barredores de radicales libres de oxígeno, inhibidores de la xantina, que decrecen la lesión mucosa y la TB. La inhibición de la adherencia de los leucocitos, administrando anticuerpos monoclonales frente al ICAM-I, parece ser una línea de futuro.

- La activación de los toll-like receptors por los microorganismos comensales juega un papel crítico en la prevención de la lesión mucosa. Los toll-like receptors son capaces de reconocer tanto a las bacterias patógenas y comensales como al lipopolisacárido. Los modelos animales que rompen la capacidad del microorganismo comensal para activar los toll-like receptors condicionan mayor mortalidad a través de la lesión de la mucosa.

- Una actuación generalmente aceptada en muchas UCIs es la descontaminación intestinal selectiva con antibióticos no absorbibles (tobramicina, polimixina E, anfotericina o cefotaxima) frente a Enterobacter, Pseudomonas, Acetobacter y hongos. Recientes trabajos indican que reduce significativamente la incidencia de infecciones nosocomiales en los pacientes críticos ventilados mecánicamente, en los trasplantados de hígado y en los trasplantes de médula ósea.

- Finalmente, el control de la hipertensión intraabdominal en los pacientes traumáticos y en los sometidos a agresivas terapias de fluidos resucitadores; de la diarrea; y de los efectos de la ventilación mecánica sobre el flujo esplácnico, puedan ayudar a entender mejor este problema.

 

Conclusiones

- La PI es un signo clínico inherente a la propia lesión y es proporcional a su intensidad y extensión. No existen estudios clínicos, que relacionen el aumento de la PI, con la aparición de TB, aunque una afectación mantenida de la PI, se ha relacionado con una mayor incidencia de MOSF. La PI y los episodios de infección, son dos situaciones relacionadas con la gravedad de las lesiones en el paciente críticamente enfermo, pero no consecuentes. El conjunto de medidas encaminadas a disminuir la intensidad y duración de la lesión, como la disminución de los períodos de inestabilidad hemodinámica, el uso precoz de medicación vasoactiva, la administración precoz de sustratos, etc., pueden reducir los episodios de hipoperfusión (isquemia/repercusión), que a su vez disminuirían la extensión de la PI y el tiempo en su reparación.

- El concepto de que la TB contribuye a la morbilidad permanece como una atractiva línea de investigación. En particular el papel del hígado y del pulmón modulando la respuesta inflamatoria debe de ser más profundamente investigado. También deben de realizarse estudios sobre los cambios o modificaciones de la permeabilidad cólica, en la vía linfática de la TB y en la liberación de mediadores inflamatorios por los nodos linfáticos mesentéricos. La TB no debe de ser considerada como un fenómeno de "todo o nada" que, bajo cualquier circunstancia, condicione cambios clínicos definidos. Aunque en animales existe una extensa documentación que indica incrementos en la TB en diferentes situaciones patológicas con variable impacto en la evolución, en humanos los datos son escasos y los resultados publicados indican una gran variabilidad. Sabemos que la TB puede ocurrir en individuos sanos y en pacientes críticamente enfermos así como en la cirrosis terminal. Pero trasladar estos conceptos a su repercusión clínica presenta dificultades debido a problemas metodológicos, a falta de acuerdo sobre el impacto clínico y pronóstico de la TB una vez que ha ocurrido y, a una indefinición sobre el efecto y el beneficio que se puede conseguir con la prevención y/o el tratamiento de la TB.

 

Referencias

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Dirección para correspondencia:
Abelardo García de Lorenzo.
E-mail: agdl@telefonica.net

Recibido: 20-I-2007.
Aceptado: 10-II-2007.

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