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Nutrición Hospitalaria

versión impresa ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp. vol.25 no.6  nov./dic. 2010

 

CASO CLÍNICO

 

Convulsiones secundarias a hipomagnesemia severa en paciente con intestino corto

Seizures secondary to hypomagnesemia in patients with short bowel syndrome

 

 

Ma G. Guijarro de Armas1, B. Vega Piñero1, S. J. Rodríguez Álvarez2, S. Civantos Modino1, J. M. Montaño Martínez1, I. Pavón de Paz1, S. Monereo Megías1

1Servicio Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Getafe.
2Servicio Medicina Interna. Hospital Universitario Getafe. España.

Dirección para correspondencia

 

 


RESUMEN

El Magnesio (Mg) es el cuarto catión más abundante en el organismo y juega un papel fundamental en numerosas funciones celulares, como la glucólisis o el metabolismo energético1. Su déficit puede originar alteraciones gastrointestinales, cardiovasculares y neurológicas. Dentro de estas últimas, la sintomatología puede oscilar desde debilidad muscular y parestesias, hasta letargo, hiperreflexia, ataxia, tetania, convulsiones y coma2. Presentamos el caso de un varón de 65 años con intestino corto secundario a una amplia resección intestinal por neoplasia de sigma y peritonitis fecaloidea posterior, con ileostomía terminal, que presentó varios episodios de crisis convulsivas tónico-clónicas secundarias a déficit severo de magnesio, como consecuencia de una disminución en la absorción intestinal por pérdidas por una ileostomía de alto débito. Tras instaurar tratamiento con magnesio intravenoso (iv) se consiguieron normalizar sus niveles plasmáticos. Posteriormente se instauraron recomendaciones dietéticas y tratamiento farmacológico, así como Magnesio oral a dosis altas y Calcitriol para incrementar su absorción, pudiendo ser dado de alta.

Palabras clave: Hipomagnesemia. Convulsiones. Intestino Corto.


ABSTRACT

Magnesium (Mg) is the fourth most abundant cation in the body and plays a key role in numerous cellular functions such as glycolysis and energy metabolism. Its deficit may cause gastrointestinal disturbances, cardiovascular and neurological diseases. Among the latter, the symptoms may range from muscle weakness and numbness, to lethargy, hyperreflexia, ataxia, tetany, convulsions and coma. We report the case of a man of 65 with short bowel syndrome secondary to extensive bowel resection for sigma neoplasm and subsequent peritonitis, with end ileostomy, who presented several episodes of tonic-clonic seizures secondary to severe magnesium deficiency as a result a decrease in intestinal absorption of losses for high debit ileostomy. After beginning treatment with intravenous magnesium (iv) resulted in plasma levels normalize. Subsequently instituted dietary and pharmacologic treatment recommendations as well as magnesium and highdose oral calcitriol to increase their absorption.

Key words: Hypomagnesemia. Seizures. Short Bowel.


 

Introducción

La hipomagnesemia es una entidad común presente en el 12% de los pacientes hospitalizados. Su incidencia aumenta hasta un 60% en pacientes en Unidades de Cuidados Intensivos, en los que la malnutrición, los diuréticos o la hipoalbuminemia pueden jugar un papel importante3. Los dos mecanismos principales causantes de hipomagnesemia son las perdidas renales y/o gastrointestinales.

En el Intestino corto, el déficit de magnesio se produce por una disminución en su absorción, originada por su quelación con ácidos grasos en la luz intestinal, así como por una disminución de la superficie absortiva, y ocasionalmente también por un aumento de su eliminación renal, como consecuencia de un hiperaldosteronismo secundario a la disminución del volumen extracelular por las pérdidas gastrointestinales.

El déficit de magnesio a menudo se asocia con hipokaliemia debido a pérdidas urinarias de potasio, y con hipocalcemia por inhibición en la secreción de Parathormona (PTH) y/o alteración en su función. Esta alteración en la acción de la PTH ocasiona directamente un aumento en la excreción renal de Magnesio, e indirectamente una disminución en su absorción intestinal, inhibiendo la formación de 1,25 hidroxi-vitamina D (Calcitriol), que favorece la absorción de magnesio en el yeyuno.

Los pacientes con déficit de magnesio pueden presentar sintomatología neurológica que puede oscilar entre irritabilidad neuromuscular y alteraciones cerebrales como convulsiones generalizadas, deliriun y coma2.

 

Caso clínico

Paciente de 65 años de edad con antecedentes personales de etilismo y hepatopatía crónica etílica. Intervenido en Enero 2008 por adenocarcinoma estenosante de sigma, realizándose colectomía subtotal e ileostomía terminal en fosa iliaca derecha. Ocho meses después se realiza reconstrucción del tránsito intestinal con anastomosis término-terminal y cierre de ileostomía. Poco después (Noviembre 2008) el paciente ingresa por peritonitis fecaloidea, realizándose una resección de 1,5 metros de intestino delgado dejando ileostomía terminal definitiva con muñón rectal abandonado en pelvis, sin posibilidad de reconstrucción posterior.

A los dos meses de la segunda intervención (Enero 2009) el paciente ingresa de nuevo en el Hospital por insuficiencia renal aguda y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias, junto con débito por ileostomía superior a 1500 ml/día. En ese momento realizaba tratamiento con Tramadol, Paracetamol, Hierro oral y un diurético de asa (Furosemida) por la presencia de edemas en extremidades inferiores.

Posteriormente acudió de nuevo en varias ocasiones al hospital, siendo atendido en el servicio de Urgencias, con insuficiencia renal y deshidratación, junto con alteraciones hidroelectrolíticas, resolviéndose en el propio servicio y no precisando ingreso hospitalario.

En Julio de 2009 acude de nuevo a urgencias por empeoramiento de su estado general, con astenia importante, postración, dificultad para la deambulación y oliguria. En analítica realizada en urgencias se observa: Creatinina: 4 mg/dl (LN 0,6-1,40); Sodio: 113 meq (LN 135-145), Potasio: 6,7 mEq/l (LN 3,5-5), Albúmina: 3,1 g/dl (LN 3,4-4); Calcio plasmático: 6.7 mg/dl (LN 8,5-10,5); Calcio corregido con albúmina: 7,4 mg/dl; Magnesio: 0.5 mg/dl (LN 1,7-2,5); Fosfato: 2,8 mg/dl (LN 2,5-4,5); pH venoso:7.17 (LN 7,33-7,43); Bicarbonato: 18 mmol/l (LN 22-28); El paciente fue ingresado en Medicina Interna por insuficiencia renal aguda con acidosis metabólica hiperlactacidémica y alteraciones electrolíticas secundarias a pérdidas por ileostomía y tratamiento diurético. Tras varios días de rehidratación parenteral es dado de alta. Entonces, se suspende el diurético y se inicia tratamiento con Sales de rehidratación oral, Loperamida (2 mg/8 horas) y sales de Magnesio (Lactato Magnésico: 500 mg por comprimido = 2 mmol = 4 meq de Mg elemento) a dosis de 8 meq/8 horas/vo).

Una semana más tarde, el paciente sufre en su domicilio un síncope con caída al suelo y traumatismo cráneo-encefálico leve en región frontal derecha. A su llegada a urgencias presenta dos episodios convulsivos de crisis tónico-clónicas que ceden con diacepam iv. Pocos minutos después sufre una tercera crisis, motivo por el cual se inicia tratamiento con Fenitoína i.v. e ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Se realiza TC craneal objetivando hemorragia subaracnoidea mínima en región suprasilviana izquierda secundaria al TAC. ECG y Rx tórax sin alteraciones significativas.

En la analítica presenta Ca iónico: 2,3 mg/dl (LN 3,9-5,2); 25-hidroxivitamina D: 10 ng/ml (LN 11-40), Magnesio 0,5 mg/dl; Sodio 125 meq, Potasio 2,8 meq. Se inició tratamiento IV con sueroterapia para rehidratación, así como tratamiento iv con sulfato magnésico, gluconato cálcico y cloruro potásico para la corrección de los déficit electrolíticos. Durante su estancia en UCI no presentó nuevos episodios de crisis ni focalidad neurológica, y al alta en este servicio los niveles de magnesio, calcio y potasio se habían normalizado. Se solicita entonces interconsulta a la Unidad de Nutrición objetivando en la exploración física un peso de 63 Kg (peso habitual un año antes: 74 Kg), Talla 1.68 m; IMC 22.3 Kg/m2. junto con signos de disminución de masa magra y masa grasa.

Durante las 3 semanas que el paciente estuvo hospitalizado se trató con medidas dietéticas tales como: dieta astringente, baja en grasas y azúcares simples, reposo de 30 minutos tras las comidas, ingesta de líquidos fuera de las comidas. Además, se instauró tratamiento con sales de rehidratación oral (Sueroral®), Loperamida (14 mg/día), Codeína (90 mg/día), suplementos de Magnesio oral (hasta 60 meq/día, repartidos en 4 tomas), de Carbonato cálcico (500 mg) + Colecalciferol (400 UI) cada 8 horas.

El débito por la Ileostomía era al inicio de 1500-2000 ml/día y al alta de 800-1000 ml/día. Su estado nutricional mejoró normalizándose los parámetros nutricionales: colesterol, albúmina, Prealbúmina y Proteina enlazante de retinol. El peso se redujo de 63 a 61 kg, y desaparecieron los edemas maleolares y pretibiales.

Al alta presenta cifras de Mg por debajo de la normalidad, aunque relativamente "seguras" (Mg 1.3); con magnesiuria de 14.7 (LN 50-150), Sodio, Potasio, Calcio total, Calcio iónico y Cloro dentro de la normalidad. En los últimos días del ingreso, se decidió cambiar el Colecalciferol por Calcitriol (0 ,25 microgramos/día), con el fin de favorecer y mejorar la absorción de magnesio, manteniendo las dosis de calcio oral (1500 mg/día). Los niveles de PTH al alta se normalizaron (38pg/ml), así como los niveles de vitamina D (20ng/ml).

Actualmente el paciente realiza revisiones en consulta de Nutrición, presentando buen estado general, débitos por la ileostomía de 1000 + 200 ml/día; con niveles de Mg dentro de la normalidad (1,9 mg/dl), así como el resto de electrólitos, habiéndose podido reducir progresivamente las dosis de lactato Magnésico a 9 comp/día (36 meq/día de Mg elemento) y las dosis de Calcitriol a 0.25 μg/48 horas.

 

Discusión

El magnesio es el cuarto catión más abundante del organismo, después del Sodio, Potasio y Calcio y segundo catión intracelular e interviene en más de 300 reacciones metabólicas. Un 60% está en hueso y el resto se distribuye por igual entre músculo y tejidos blandos. Menos del 5% se localiza en el espacio extracelular4.

Su deficiencia se ha relacionado con múltiples enfermedades como la hipertensión arterial, migraña, asma y osteoporosis.

La ingesta media de magnesio elemental en nuestro medio es de unos 360 mg (15 mmol = 30 meq) y los requerimientos de magnesio según RDA oscilan entre 320-420 mg en mujeres y hombres respectivamente4.

El 30-40% del magnesio ingerido en la dieta es absorbido principalmente en el intestino delgado (sobre todo yeyuno e íleon), aunque también se absorbe en otros lugares como en el colon. La absorción del magnesio se produce por 2 mecanismos principales: mediante un sistema saturable de transporte activo, mediado por las proteínas transportadoras TRPM6 y TRPM7 (fig. 1) y por difusión pasiva a través del enterocito (90%)5. La absorción del magnesio puede aumentar hasta un 80% cuando la dieta es deficiente y disminuir hasta un 20% si la ingesta es excesiva.

 

La homeostasis del magnesio está determinada por el balance entre la absorción intestinal según la ingesta y la excreción urinaria de magnesio.

La hipomagnesemia puede ser debida a pérdidas digestivas y renales6. Entre las causas renales encontraríamos el uso de diuréticos y el alcohol entre otras 7. Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción renal de magnesio al competir con el transportador Na-K-Cl pero producen un déficit leve, porque la propia contracción de volumen ocasionada por ellos hace que se incremente la reabsorción proximal de sodio, agua y magnesio8. A nuestro paciente se le retiró el diurético en el primer ingreso por Insuficiencia renal. La ingesta de alcohol produce un aumento en la excreción de magnesio ya que induce una disfunción tubular, efecto reversible con la abstinencia. En el caso de nuestro paciente, con antecedente de etilismo crónico no consumía alcohol desde hacía años.

A nivel intestinal, las secreciones gastrointestinales contienen magnesio. La depleción de magnesio debido a pérdidas por el tracto superior es mayor que por pérdidas del tracto inferior (15meq/l vs 1meq/l)8. El déficit de magnesio puede verse en enfermedades del intestino delgado como diarrea crónica, malabsorción, esteatorrea, o cirugía intestinal. Nuestro paciente presentaba un síndrome de intestino corto, por lo que tenía déficit de magnesio tanto por malabsorción intestinal (originada por su quelación con ácidos grasos de la luz intestinal y por la disminución en la superficie de absorción) y también por un aumento de su eliminación renal, como consecuencia de un hiperaldosteronismo secundario a la disminución del volumen extracelular por depleción hidrosalina.

El déficit de magnesio se asocia a menudo con múltiples alteraciones bioquímicas, tales como hipokaliemia, hipocalcemia, hiponatremia y alcalosis metabólica.

La hipokaliemia se produce en el 40-60% de los pacientes con hipomagnesemia9. El mecanismo es similar a aquel por el cual se produce disminución de magnesio (pérdidas diuréticas, diarrea, hiperaldosteronismo 2o...).

El déficit de magnesio se asocia a hipocalcemia por un mecanismo dependiente de la PTH y la clínica es similar. La hipoMg leve aumenta la PTH, a través de un mecanismo similar a la hipocalcemia, pero cuando la deficiencia es severa, produce un efecto paradójico, con disminución de la PTH y/o resistencia a su acción. La mayoría de los pacientes con hipoMg presentan niveles bajos de PTH ó inapropiadamente normales para la calcemia10.

El tratamiento de la deshidratación y la hipona - tremia redujo el hiperaldosteronismo 2o, que ayudó también a mejorar la hipomagnesemia en nuestro paciente.

Existen varios mecanismos que explicarían los efectos neuromusculares del déficit de magnesio. Por un lado, este catión en condiciones normales estabiliza el axón, y en situaciones de déficit disminuye el umbral de estimulación axonal e incrementa la velocidad de conducción nerviosa. El magnesio también influye en la liberación de neurotransmisores como el glutamato, actuando competitivamente con el calcio en la unión neuromuscular; un descenso en los niveles del magnesio permitiría un mayor flujo de calcio en el espacio presináptico, y una mayor liberación de neurotransmisores con la consiguiente hiperrespuesta neuromuscular11 pudiendo llegar a producir convulsiones generalizadas como en el caso de nuestro paciente.

El tratamiento con sales de magnesio oral puede tener un efecto catártico, por lo que en algunos casos es necesaria la administración parenteral de este catión, como ocurrió en este caso inicialmente durante su ingreso en UCI. Posteriormente, el paciente toleró dosis altas de magnesio oral consiguiendo mejorar sus niveles plasmáticos, gracias a las medidas dietéticas y al tratamiento con antidiarreicos (loperamida y codeína), pudiendo ser dado de alta con tratamiento oral exclusivamente. Esta situación no siempre es posible en pacientes con síndrome de intestino corto e ileostomía, que pueden requerir de forma crónica la administración de Mg por vía parenteral durante varios días a la semana en el hospital o en su domicilio, con los riesgos y molestias que ello conlleva. Este caso, afortunadamente se resolvió de forma favorable, sin repercusión en la calidad de vida del paciente.

Es muy importante destacar que ante un episodio convulsivo debe descartarse una causa metabólica, como la hipoglucemia, hiponatremia, hipokaliemia, hipocalcemia o hipomagnesemia. En nuestro paciente, con las medidas dietéticas (sobre todo la rehidratación oral), y farmacológicas se consiguió mejorar las cifras de magnesio hasta unas cifras "razonables",y posteriormente se alcanzaron niveles plasmáticos dentro de la normalidad. Actualmente el paciente lleva una vida normal, y no se ha vuelto a producir sintomatología secundaria a hipomagnesemia.

 

Referencias

1. Chaves Miranda S, Bandeira Ribeiro M, Ferriolli E, Machini JS. Hypomagnesemia in short bowel síndrome patients. Rev Paul Med 2000; 118(6):169-72.        [ Links ]

2. Leicher CR, Mezoff AG, Hyams JS. Focal cerebral deficits in severe Hypomagnesemia. Pediatr Neurol 1991; 7: 380-1.        [ Links ]

3. Agus ZS. Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 1616.        [ Links ]

4. Shils M, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins R. Modern Nutrition in health and disease. 2009. Tenth edition. Part IIb. 223-225.        [ Links ]

5. Gary A. Recent developments in intestinal magnesium absorption. Curr opin gastroenterol 2008; 24: 230-35.        [ Links ]

6. Topfs JM, Murray PT. Hypomagnesemia and hypermagnesemia. Rev Endocr Metab disord 2003; 4: 195-206.        [ Links ]

7. De Marchi S, Cecchin E, Basile A. Renal tubular dysfunction in chronic alcohol abuse. Effects of abstinence. N Engl J Med 1993; 329: 1927.        [ Links ]

8. Ellison DH. Diuretics drugs and the treatment of edema: From clinic to bench and back again. Am J Kidney Dis 1994; 23: 623.        [ Links ]

9. Whang R, Ryder KW. Frecuency of hypomagnesemia and hypermagnesemia. Request vs routine. JAMA 1990; 263: 3063.        [ Links ]

10. Fatemi S, Ryzen E, Flores J. Effect of experimental human magnesium depletionon parathyroid hormone secretion and 1,25 dihydroxyvitamin Dmetabolism. J Clin Endocrinol Metab 1991; 73: 1067-1072.        [ Links ]

11. Augustine GJ, Charlton MP, Smith SJ. Annu Rev Neurosci 1987; 10: 633-693.        [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Guadalupe Guijarro de Armas
Hospital de Getafe
Carretera Toledo
28905 Getafe (Madrid), España
E-mail: docguada@hotmail.com

Recibido: 14-II-2010.
1a Revisión: 27-IV-2010.
Aceptado: 3-V-2010.

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