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Nutrición Hospitalaria

versión On-line ISSN 1699-5198versión impresa ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp. vol.27 no.5 Madrid sep./oct. 2012

http://dx.doi.org/10.3305/nh.2012.27.5.5802 

ORIGINAL

 

Influencia de la pérdida de peso en la evolución clínica, metabólica y psicológica de los pacientes con sobrepeso u obesidad

Influence of weight loss in the clinical evolution, metabolic and psychological of the patients with overweight or obesity

 

 

M. J. Piñera1,4, F. J. Arrieta2,3,4, F. Alcaraz-Cebrián2*, J. I. Botella-Carretero2,3,4, A. Calañas2,4, J. A. Balsa3,4,5, I. Zamarrón2,3,4 y C. Vázquez2,3,4

1Centro de Salud Benita de Ávila. Área 4. Madrid
2Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Ramón y Cajal. Madrid
3CIBER de Fisiopatologia de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN)
4Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria. (IRyCiS)
5Endocrinología y Nutrición. Hospital Infanta Sofía. Madrid
*Actualmente Servicios socio-sanitarios "GRANO" (Gestión de Recursos y Asesoría en Nutrición y Obesidad).

Dirección para correspondencia

 

 


RESUMEN

Fundamento y objetivo: La evolución clínica y psicológica de los pacientes con sobrepeso u obesidad sigue generando controversias. El objetivo del estudio es conocer el impacto de la pérdida de peso sobre la evolución de las alteraciones tanto clínicas, metabólicas como psicológicas en los pacientes con sobrepeso u obesidad.
Pacientes y método: Estudiamos una cohorte de 192 pacientes elegidos aleatoriamente. Todos ellos fueron caracterizados clínica y bioquímicamente. Para el estudio psicopatológico se emplearon cuestionarios auto-administrados y validados en población española: el cuestionario de Goldberg (GHQ-28) y la escala de bulimia y atracones del cuestionario Eating Disorder Inventary (EDI). Para el análisis estadístico se utilizó el programa estadístico SPSS 15.0. Los datos son expresados como medias (desviación estándar).
Resultados: La pérdida de peso fue de 3,77 (4,85)kilogramos, equivalente a un 3,8 (4,86)% del peso total, el diámetro de la cintura se redujo en 3,78 (5,89) centímetros, la tensión arterial sistólica se redujo en 3,36 (15,61) mmHg y la diastólica en 2.15 (11,26) mmHg. Disminuyeron de forma significativa los niveles de glucosa 7,37 (21,23) mg/dl, la insulinemia 2,773 (8,749) UI/ml, el índice HOMA-IR 0,925 (2,728), los triglicéridos 12,59 (82,95) mg/dl y el ácido úrico 0,172 (1,13) mg/dl. También disminuyeron significativamente las transaminasas GOT y GPT [2,39(9,38) U/L y 4,95 (16,40) U/L, respectivamente]. El GHQ-28 inicial fue patológico en el 44,8% de los pacientes estudiados, y a los seis meses de tratamiento, la puntuación del GHQ-28 mejoró en el 20,8% (p < 0,001). La puntuación global de la subescala de bulimia del EDI al inicio fue 1,02 (1,91), disminuyendo significativamente a los seis meses a 0,65 (1,49); p < 0,002.
Conclusión: La disminución de peso mejora no sólo los parámetros clínicos y bioquímicos de riesgo cardiovascular y la resistencia insulínica, sino que también mejora la puntuación en la escala Goldberg, con un mayor impacto en aquellos con el cuestionario GHQ-28 más patológico al inicio de la intervención.

Palabras clave: Obesidad. Clínica. Metabólica. Psicológica. Tratamiento.


ABSTRACT

Introduction and objective: The clinical evolution and psychological well-being of patients with overweight or obesity is still a matter of controversy. The aim of this study is to know the impact of the loss of weight on the evolution of the alterations both clinical and metabolic as psychological in patients with overweight or obesity.
Patients and method: We studied a cohort of 192 patients randomly chosen. All of them were characterized clinically and biochemically. Autoadministered questionnaires were used which were already validated in the Spanish population:the General Health Questionnaire (GHQ-28), and bulimia subescale, the Eating Disorder Inventary (EDI). For the statistical analysis using the statistical program SPSS 15.0. Data are expressed as mean (standard deviation).
Results: The weight loss was 3.77 (4.85) kilograms, equivalent to a 3.8 (4.86)% of the total weight, the diameter of the waist was reduced by 3.78 (5.89) centimeters, systolic blood pressure was reduced by 3.36 (15.61) mmHg and diastolic in 2.15 (11.26) mmHg. We also found a decreased significantly of glucose levels 7.37(21.23) mg/dl, insulin levels 2.773 (8.749) IU/ml, HOMA-IR index 0.925 (2.728), triglycerides 12.59 (82.95) mg/dl and uric acid 0.172 (1.13) mg/dl. The basal score of the GHQ-28 was pathological in 44,8% of the studied patients, and after six months of treatment, it improved in 20,8% of the patients (p < 0,001). The EDI bulimia subscale score at the beginning of the treatment was 1,02 (SD 1,91), improving after six months of treatment to 0,65 (SD 1,49) p < 0,002.
Conclusion: The decrease in weight improves not only clinical parameters and biochemical cardiovascular risk and insulin resistance, but also improves the scale score Goldberg, with higher impact on those with worse baseline GHQ-28 scores.

Key words: Obesity. Clinic. Metabolic. Psychological. Treatment.


 

Introducción

En 1998 la Organización Mundial de la Salud definió la obesidad como una enfermedad epidémica1, y constituye un importante problema de salud pública no sólo por el enorme impacto sobre la morbi-mortalidad y la calidad de vida, sino también por los costes tanto directos como indirectos de la asistencia sanitaria, de ahí la necesidad de establecer estrategias de prevención y tratamiento lo más eficientes posibles2.

Estudios recientes ponen de manifiesto la existencia de una asociación entre la obesidad y los trastornos psiquiátricos3, con el consiguiente incremento del riesgo cardiometabólico en los enfermos mentales, especialmente en los pacientes con trastorno bipolar4. Recientemente hemos demostrado un aumento de la prevalencia de alteraciones psicopatológicas en los pacientes obesos que buscan tratamiento para perder peso5 en concordancia con los datos publicados en otros países de nuestro entorno y también en EEUU3,5. Si bien parece evidente una asociación entre ambas patologías, sigue existiendo mucha controversia sobre la relación causal entre la obesidad y los trastornos psiquiátricos así como sobre la influencia que pueden tener los parámetros psicopatológicos en la respuesta al tratamiento de los pacientes obesos6,7,8 y viceversa. Por tanto, en los últimos años se viene investigando el papel que tiene la obesidad en los pacientes con trastornos mentales, valorando el efecto que tiene el tratamiento dietético en pacientes con alteraciones psico-patológicas y sobrepeso u obesidad, al poder influir en el curso de su enfermedad mental6 y/o ser ésta un marcador clínico de buen o mal pronóstico de la enfermedad7,8,9.

La génesis de la obesidad es compleja. En ella intervienen muchos factores, como la edad, el sexo, la raza, el estilo de vida, factores psicológicos y comportamientos, así como indicadores económicos y socioculturales. Todo ello interactúa con el componente genético para dar lugar a diferentes y heterogéneas expresiones fenotípicas de la obesidad con o sin afectación psicopatológica1. La obesidad se asocia a comorbilidades con elevada mortalidad como son la diabetes y la hipertensión10, por tanto su tratamiento es fundamental. Hoy en día, además de prevenir la enfermedad y sus comorbilidades asociadas es importante valorar el componente psicológico. Para ello disponemos de cuestionarios validados que nos permiten detectar conductas alimentarias de riesgos. Así en 1983, Garner et al, desarrollaron el Eating Disorder Inventary (EDI)11 y para el cribado de la psicopatología general hay otras pruebas destacando entre ellas el General Health Questionnaire (GHQ-28)12.

El propósito de nuestro estudio es conocer el impacto del programa PROBESCI descrito previamente13, sobre los cambios de peso y evolución clínica y metabólica, analizando los factores de riesgo cardiovascular, así como la evolución psicológica y la de los trastornos de conducta alimentaria, al inicio y a los 6 meses de seguimiento de los pacientes con obesidad o sobrepeso.

 

Pacientes y método

La cohorte está constituida por 192 pacientes, con un índice de masa corporal (IMC) superior a 25 kg/m2, que fueron remitidos a la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética del Hospital Ramón y Cajal de Madrid con el objetivo de perder peso, siendo aleatorizados dentro de una estrategia diseñada para minimizar los costes del manejo del paciente obeso13. El estudio fue aprobado por la comisión de Ética del Hospital Ramón y Cajal. Tras la firma del protocolo de estudio, los pacientes fueron incluidos en el mismo. Dado que nuestro centro es de referencia para cirugía bariátrica, se excluyeron del estudio a aquellos pacientes con obesidad mórbida remitidos para dicha cirugía o previamente intervenidos de la misma. También fueron excluidos aquellos pacientes diagnosticados de psicopatología previa o de trastorno de la conducta alimentaria en consultas especializadas de psiquiatría, dado que nuestra Unidad es también de referencia para el manejo dietético y nutricional de dichos pacientes. Por último, se excluyeron a aquellos pacientes que no conocían el idioma español con nivel suficiente para la realización de los cuestionarios administrados, y los que no completaron el seguimiento protocolizado a los 6 meses.

Antecedentes de comorbilidades

Se recogieron los antecedentes personales de los pacientes a través de su historia clínica, así como de informes médicos que aportaban. Se emplearon los criterios actuales y establecidos para el diagnóstico de las comorbilidades asociadas a la obesidad tales como los de la diabetes mellitus (American Diabetes Association, ADA 2007)14, de hipertensión arterial (Joint National Committee VII)15 y de dislipemia (Adult Treatment Panel III revisado)16 y se consideraron como presentes dichos diagnósticos en los pacientes que estuvieran en tratamiento con fármacos para dichas entidades.

Variables antropométricas

El peso y la talla se midieron con el paciente descalzo y en ropa interior, mediante una balanza (modelo TBF-300-GS Tanita Corporation, Tokio, Japón) y estadiómetro de pared adecuadamente calibrado, respectivamente. La medición del perímetro de la cintura se realizó con cinta métrica no extensible y con el paciente en bipedestación, en el punto medio entre la espina iliaca antero-superior y el reborde costal inferior. La medición de la presión arterial se realizó con el paciente en sedestación tras cinco minutos de reposo, utilizando manguito de obesos y esfigmomanómetro de aire (Riester 1312 minimus II, Jungingen, Alemania). Se calculó el índice de masa corporal (IMC) o de Quetelet mediante la fórmula peso (kg)/talla (m2) x 100, y se clasificó a los pacientes en el grado de sobrepeso u obesidad correspondiente: 25-29,9 sobrepeso, 30-34,9 obesidad grado 1, 35-39,9 obesidad grado 2 y 340 obesidad grado 31.

Determinaciones analíticas

Se obtuvieron inicialmente muestras de sangre venosa a partir de una vena antecubital entre las 08:30-09:00 horas después de un mínimo de 12 horas de ayuno. Las muestras de sangre fueron inmediatamente centrifugadas y las muestras de suero fueron procesadas de inmediato para análisis bioquímico de: glucosa (mg/dl), parámetros de función hepática [alaninoaminotransferasa (GPT), aspartatoaminotransferasa (GOT) y la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)] y perfil lipídico [colesterol total (mg/dl), lipoproteínas de alta densidad (HDL-colesterol) y triglicéridos]. Todos ellos fueron determinados mediante los métodos enzimáticos utilizados de rutina por el hospital. Las concentraciones séricas de LDL-colesterol, se calcularon mediante la fórmula de Friedewald, a partir de las cifras de HDL-colesterol, colesterol total y triglicéridos (LDL-colesterol = colesterol total - HDL-colesterol - triglicéridos/5). La HbA1c se midió mediante cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC) (Diamat; Bio-Rad, Vienna, Austria) usando un autoanalizador modelo Merck-Hitachi L9100; rango normal 4,0-6,1%. La insulina en suero se determinó mediante radioinmunoanálisis (RIA) con un kit comercial (Incstar corp, Stillwater, MN, EE.UU).

Cálculo de resistencia y sensibilidad a la insulina

Se ha valorado la resistencia a la insulina mediante el método indirecto de insulinorresistencia Homeostasis Model Assessment (HOMA), utilizando la fórmula descrita por Matthews et al17: HOMA-IR = insulina en ayunas (μU/ml) x glucosa en ayunas (mmol/ml)/22,5. La resistencia a la insulina se define de modo análogo, como un valor por encima del percentil 75 de los valores de HOMA entre la población no diabética (punto de corte, 3,95).

Cuestionarios administrados

Como prueba de cribado de caso psiquiátrico hemos utilizado el cuestionario de salud general de Goldberg o GHQ (Goldberg Health Questionaire) en la versión de 28 ítems (GHQ-28). Dicho cuestionario ha sido empleado en estudios epidemiológicos realizados en la población española y permite separar a los pacientes psiquiátricos como clase general de aquellos que se consideran como sanos18. Fue diseñado para detectar la presencia de casos psiquiátricos en ámbitos comunitarios y en medios clínicos no psiquiátricos12. Se divide en cuatro escalas: síntomas psicosomáticos, ansiedad e insomnio, disfunción social y depresión, cada una con 7 ítems. Los resultados se valoraron de la forma más habitual para la identificación de casos, la denominada escala GHQ (0, 0, 1, 1)19 que denota mayor patología a mayor puntuación. El punto de corte que definió un resultado patológico fue de 5/6 en la puntuación total que tiene una sensibilidad del 84,6% y una especificidad del 82%, y es el recomendado para la identificación de casos18. Las cuatro subescalas no son independientes y dado que no existen puntos de corte claramente validados se consideraron en su puntuación cuantitativa18.

Para realizar un cribado en trastornos de la conducta alimentaria tipo bulimia se utilizó la escala de bulimia y trastornos por atracón del EDI (Eating Disorders Inventory)11. Esta prueba fue puntuada en escala Likert (0, 0, 0, 1, 2, 3), siendo la máxima puntuación posible de 21 (más patológica a mayor puntuación). Para definir el punto de corte que define un resultado patológico se tomó la puntuación 6/7 como referencia según estudios previos en población española20. Ambos cuestionarios fueron administrados al inicio y a los seis meses de seguimiento.

Intervención nutricional

Dentro del marco de la estrategia integral del paciente obeso (PROBESCI)13 todos los pacientes fueron valorados clínica y antropométricamente, con estimación del Gasto Energético Basal calculado en función del sexo del paciente y su corrección por el grado de actividad física, como se ha publicado previamente21. Los pacientes fueron adiestrados de forma específica, con apoyo audiovisual, para seguir un tratamiento nutricional consistente en una dieta individualizada moderadamente hipocalórica 20-25 kcal/kg/día y equilibrada (55% hidratos de carbono, 15% proteínas y 30% grasas), basada en un sistema de intercambios desarrollado por nuestro grupo21,22.

Análisis estadístico

Los datos se expresan como medias (DE, desviación estándar) para las variables cuantitativas y como valor absoluto (%) para las variables cualitativas. Las comparaciones de las variables discontinuas se realizaron mediante la prueba de la χ2 y para las variables continuas mediante la t de Student para muestras independientes. Se compararon los resultados antes y después de la intervención con una t de Student pareada y luego se estudió la asociación lineal entre variables mediante correlación de Pearson. Se consideró mejoría del GHQ-28 y de la subescala de bulimia del EDI cuando al final del estudio, la puntuación obtenida se encuentra por debajo del punto de corte, estando ésta previamente por encima del mismo. Se eligió un valor de α de 0,05 como nivel de significación. El análisis estadístico se realizó mediante el paquete informático SPSS (Statistical Package for the Social Sciences) para Windows, versión 15.

 

Resultados

El número de pacientes incluidos en el estudio fue de 192, el 63,5% eran mujeres y el 36,5% varones, con edad media de 55,57(12,65). Las características clínicas y socioeconómicas se describen en la tabla I.

 

 

La pérdida media de peso a los 6 meses de seguimiento fue de 3,77 (4,85) kg, equivalente a un 3,8 (4,86)%, con un IMC medio al final del tratamiento de 35,91 (6,10) kg/m2, diferencia significativa respecto al inicio de la intervención de -1,41 kg/m2. También se obtuvo una disminución significativa del perímetro de la cintura y de la tensión arterial, tanto sistólica como diastólica, como puede observarse en las tablas II y III.

 

 

 

Los niveles medios de glucosa al inicio de la intervención eran de 113,10 (36,89) mg/dl disminuyendo de forma significativa a lo largo de la intervención a 106,17 (31,63) mg/dl, p < 0,05 lo que supone una reducción media de 7,37 (21,23) mg/dl. La cifra de insulinemia basal se redujo de media en 2,773 (8,749) UI/ml y el HOMA-IR pasó de 4,50 (4,52) a 3,57 (4,18) lo que equivale a una disminución media de 0,925 (2,728). Los triglicéridos descendieron de media en 12,59 (82,95) mg/dl y el ácido úrico en 0,172 (1,13) mg/dl. También mejoraron significativamente los parámetros de esteatosis hepática GOT y GPT, con disminución media de 2,39 (9,38) U/L y 4,95 (16,40) U/L respectivamente. El impacto de la pérdida de peso sobre los parámetros metabólicos y sus diferencias según sexo los podemos ver en las tablas IV y V, con una disminución significativa de los niveles de glucosa, insulina e insulino-resistencia y de transaminasas tanto en hombres como en mujeres. También disminuyeron los niveles de triglicéridos y de ácido úrico.

 

 

 

La puntuación media global inicial del cuestionario GHQ-28 fue de 6,43 (6,41), siendo patológica en el 44,8% de los pacientes. A los 6 meses de la intervención sobre el estilo de vida, se obtuvo una puntuación global de 4,85 (6,14), disminuyendo el cribado psicopatológico al 31,8% de los sujetos. Esta disminución fue altamente significativa p < 0,001, con una reducción del porcentaje global de alteración psicopatológica del 13%. La puntuación media global de la subescala de bulimia del EDI al inicio del tratamiento fue de 1,02 (1,91), patológica en el 1,6% de los sujetos estudiados, disminuyendo a los 6 meses de seguimiento a 0,65 (DE 1,49), p = 0,002.

El análisis específico por sexos muestra un GHQ-28 patológico en la evaluación inicial en el 54,9% de las mujeres y en el 27,1% de los varones. Tras la intervención nutricional, el GHQ-28 patológico disminuyó hasta el 41% y 15,7% respectivamente. Encontramos diferencias significativas p < 0,001 para las subescalas de síntomas somáticos, ansiedad y puntuación total del GHQ-28 entre ambos sexos. La comparación global inicial-final del EDI y de todas las subescalas analizadas del GHQ-28, salvo en la subescala de depresión del GHQ-28, fue significativamente mejor a los 6 meses de seguimiento, ver detalles en la tabla VI.

 

 

En nuestro población hemos encontrado una significativa correlación negativa entre el porcentaje de variación de peso con respecto al nivel de ansiedad en la valoración inicial (r = -0,153; p < 0,03) así como, con los síntomas somáticos al final del estudio (r = -0,58; p < 0,006); y encontramos una correlación positiva entre la variación del peso con la variación del componente depresivo a lo largo del tratamiento (r = 0,152; p < 0,03).

 

Discusión

En nuestro estudio encontramos que los pacientes con sobrepeso u obesidad presentan una prevalencia de comorbilidades clínicas y psicológicas similares a las descritas en otros estudios epidemiológicos23, destacando la hipertensión, hipercolesterolemia, la diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome de apnea obstructiva del sueño como las comorbilidades más frecuentes. Es importante destacar que el abordaje terapéutico de la obesidad y del sobrepeso con tratamiento nutricional a los seis meses de seguimiento, además de alcanzar objetivos clínicos (pérdida de peso, disminución de IMC y circunferencia de la cintura, mejora de las cifras de tensión arterial sistólica y diastólica), también consigue mejoras bioquímicas como descenso de la insulinoresistencia, de los niveles de glucosa y de triglicéridos y del patrón de esteatosis hepática, así como mejoras psicológicas.

Es evidente en nuestro estudio que la pérdida de peso mejora el síndrome metabólico al mejorar los niveles de glucosa, lípidos, uricemia, tensión arterial y resistencia insulinica, por tanto al igual que la obesidad, el síndrome metabólico es un concepto dinámico y dada la coexistencia de factores comunes para el desarrollo de DM tipo 2 y riesgo de enfermedad cardiovascular como se ha señalado anteriormente16, hacen del control de peso uno de los objetivos del tratamiento del síndrome metabólico.

Como hemos señalado, es de destacar también la mejoría psicológica a lo largo del seguimiento de los pacientes con sobrepeso u obesidad, tanto en la puntuación del EDI como en la puntuación global del GHQ-28 y sus subescalas. Estos resultados tienen una gran relevancia clínica, pues ponen de manifiesto la gran importancia del tratamiento nutricional en el abordaje terapéutico de los pacientes obesos, con beneficios no sólo sobre los parámetros clínicos metabólicos y de factores de riesgo cardiovascular ampliamente señalado en la literatura, sino también psicológicos. Así, si bien previamente se había señalado que el tratamiento psicológico podía redundar en beneficio del propio tratamiento de la obesidad23, ahora encontramos que el tratamiento nutricional de la obesidad tiene también un efecto positivo sobre la puntuación psicopatológica de los pacientes medida por el GHQ-28.

Al igual que otros autores25, no hemos encontramos diferencias significativas entre el IMC inicial y la presencia o no de GHQ-28 patológico. Sin embargo, otros estudios señalan que los síntomas depresivos se relacionan con el IMC (no con el porcentaje de grasa corporal)26 en el sexo femenino, pero no en los hombres. Recientemente en un estudio transversal que analiza la salud física y mental de la población general de los Países Bajos se señala que las diferencias descritas previamente podrían deberse a que no existe una relación lineal entre las mismas sino una relación en forma de U27, lo que explicaría la discrepancia de los distintos resultados, como ya ha sido señalado con otras comorbilidades de la obesidad28.

Si bien algunos estudios han señalado29 que la presencia de alteraciones tanto de la conducta alimentaria, como psicológicas, se asocian con mayor frecuencia a una evolución desfavorable y, por tanto, menor pérdida de peso de estos pacientes, nosotros encontramos que la presencia de una mayor puntuación patológica del GHQ-28 al inicio de la intervención no conlleva diferencia significativa en el porcentaje de pérdida de peso frente al grupo de pacientes cuya puntuación inicial del GHQ-28 se encontraba por debajo del punto de corte patológico. Es importante referir, que el control del peso no sólo produjo una mejoría clínica-metabólica sino que además mejoró el estado psicopatológico en el 20,8% de los pacientes y que incluso el 13% de pacientes con GHQ-28 patológico inicial normalizaron el mismo a los seis meses de tratamiento. Estos resultados ponen de manifiesto la importancia e incluso la indicación del abordaje nutricional integral en el tratamiento de la obesidad, independientemente de su salud mental, no sólo por la disminución de los factores de riesgo cardiovascular e insulinoresistencia, síndrome metabólico y riesgo de diabetes y otras comorbilidades asociadas con la obesidad, sino porque también hemos demostrado que las alteraciones psicopatológicas valoradas por el test GHQ-28 se pueden beneficiar del tratamiento de la obesidad. Es importante destacar que si bien, la realización de un tratamiento dietético con una restricción calórica muy importante (very low calorie diets) pudiera influir negativamente incluso ser perjudicial para algunos parámetros psicobiológicos como la depresión30, el empleo de una dieta individualizada moderadamente hipocalórica y equilibrada como la que se realiza en el protocolo Probesci13, supone un claro beneficio.

Nosotros no hemos encontrado mejoría significativa en la valoración de la escala de la depresión. No obstante, algunos investigadores8 sí han señalado una mejora sostenida de la sintomatología depresiva tras la pérdida de peso. Sin embargo, otros han observado que ésta depende del porcentaje de la pérdida de peso, siendo favorable en las pérdidas moderadas; aunque las pérdidas elevadas de peso incrementan de forma significativa los niveles de depresión30.

Cuando analizamos la influencia del género, al igual que otros autores han señalado26 encontramos el efecto a nivel del género en los niveles de depresión entre hombres y mujeres, así como en una mayor respuesta a la pérdida de peso de la tensión arterial en las mujeres, sin haber diferencias de género en las alteraciones bioquímicas.

Por otro lado, es importante destacar la respuesta positiva al tratamiento de la obesidad, tanto de las variables psicopatológicas como de los marcadores clínicos y metabólicos, obtenidos mediante la intervención nutricional y de cambio en el estilo de vida, sin intervención psicológica ni farmacológica.

Como limitaciones del estudio cabría señalar que, tras la realización inicial de los cuestionarios no se realizó una entrevista psiquiátrica clínica semiestructurada y/o test especifico de ansiedad o depresión como podría ser el Hospital Anxiety And Depression Scale (HADS)31 para confirmar la presencia de patología psiquiátrica y/o el grado de ansiedad-depresión. Pero para evitar en nuestro análisis estadístico la sobrestimación de la prevalencia del trastorno psiquiátrico, descartamos a los pacientes que tomaban psicofármacos y, una vez excluidos éstos, los resultados se mantuvieron, lo que indica que la inclusión de pacientes con psicofármacos en nuestro estudio no produjo un sesgo en los resultados. Otras limitaciones del estudio serían: la falta de comparación con un grupo control de pacientes con IMC < 25 kg/m2, no tener en cuenta los años de evolución de la enfermedad, que algunos autores han señalado como condicionante de la presencia de alteraciones psicopatológicas7, así como el seguimiento limitado a 6 meses de seguimiento terapéutico. Son necesarios nuevos estudios sobre este grupo de pacientes que nos permitan analizar su evolución clínica y psicológica a lo largo del tiempo, para valorar la adherencia a largo plazo.

Por último debemos señalar la poca utilidad de la subescala de bulimia del EDI en este grupo de pacientes, dada la baja prevalencia de puntuación patológica encontrada. Sin embargo, el cribado de psicopatología general mediante el GHQ-28 debería incorporase sistemáticamente en la valoración inicial del paciente con sobrepeso u obesidad.

Por todo ello podemos concluir que el control y seguimiento de peso, no sólo determina una evolución favorable de los parámetros clínicos y metabólicos disminuyendo el riesgo cardiovascular, sino que también actúa positivamente sobre las subescalas de ansiedad, estado somático y la disfunción social.

 

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Dirección para correspondencia:
Francisco J. Arrieta Blanco
Hospital Ramón y Cajal
Ctra. Colmenar km. 9,100
28034 Madrid. España
E-mail: farrietab.hrc@salud.madrid.org / arri68@hotmail.com

Recibido: 14-II-2012
1.a Revisión: 6-III-2012
Aceptado: 27-III-2012

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