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Nutrición Hospitalaria

versión On-line ISSN 1699-5198versión impresa ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp. vol.32 no.4 Madrid oct. 2015

http://dx.doi.org/10.3305/nh.2015.32.4.9520 

ORIGINAL / Investigación animal

 

Efecto in vivo del vino tinto sin diluir, diluido (75%) y sin alcohol sobre el daño genotóxico inducido por metales pesados con potencial cancerígeno: cromo [VI]

In vivo effect of red wine undiluted, diluted (75%) and alcohol-free on the genotoxic damage induced by potential carcinogenic metals: chromium [VI]

 

 

María del Carmen García Rodríguez, Rodrigo Aníbal Mateos Nava y Mario Altamirano Lozano

Unidad de Investigación en Genética y Toxicología Ambiental (UNIGEN), Facultad de Estudios Superiores "Zaragoza", Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). México.

 

 


RESUMEN

Introducción: la carcinogénesis puede ser iniciada y promovida por el daño oxidativo al ADN. Los compuestos de cromo (Cr) [VI] generan estrés oxidativo (EOx) y son reconocidos como cancerígenos en humanos. En este sentido, se plantea que bebidas que presentan un alto potencial antioxidante, como el vino tinto, pudieran tener efectos protectores o moduladores del daño oxidativo al ADN.
Objetivo: estudiar los efectos de la administración in vivo de vino tinto sin diluir, diluido (75%) y sin alcohol, sobre el daño genotóxico inducido por metales cancerígenos (Cr [VI]), mediante la evaluación de micronúcleos (MN) en eritrocitos policromáticos (EPC) de ratones (CD-1).
Material y método: se conformaron aleatoriamente los siguientes grupos: (i) testigo, (ii) vino tinto sin diluir, diluido o sin alcohol (libre acceso), (iii) CrO3 (20 mg/kg por vía intraperitoneal) y (iv) vino tinto-CrO3. Las evaluaciones se realizaron en muestras de sangre obtenidas de la vena caudal, en las que se identificaron los MN en EPC antes, durante y después de los tratamientos. Resultados y discusión: el vino tinto (diluido y sin alcohol) fue capaz de disminuir los promedios de MN inducidos por el CrO3, lo que muestra su capacidad para modular in vivo el daño oxidativo al ADN causado por cancerígenos inductores de EOx. La administración únicamente de vino tinto sin diluir presentó efectos tóxicos.
Conclusiones: nuestros resultados generan expectativas sobre el empleo de sustancias como el vino tinto en la protección o modulación del daño genotóxico, lo que podría conducir a su aplicación en los procesos de carcinogénesis y mutagénesis.

Palabras clave: Vino tinto. Alcohol. Cromo [VI]. Antigenotóxico. Prevención del cáncer.


ABSTRACT

Introduction: the carcinogenesis may be initiated and promoted by the oxidative DNA damage. The compounds of chrome (Cr [VI]) cause oxidative stress (EOx) and are recognized as carcinogens in humans. In this sense, it is proposed that drinks with a high antioxidative potential, such as red wine, may have protective or modulatory effects on the oxidative DNA damage.
Objective: to study the effects of the administration in vivo of undiluted, diluted (75%) and alcohol-free red wine on the genotoxic damage induced by carcinogenic metals (Cr [VI]), by evaluating the micronucleus (MN) in polychromatic erythrocytes (EPC) in mice (CD-1).
Material and method: it was randomly organized the follow groups: (i) control, (ii) undiluted, diluted and alcohol-free red wine (free access), (iii) CrO3 (20 mg/kg by intraperitoneal route) and (iv) CrO3-red wine. The evaluations were made in blood samples obtained from the caudal vein, in which it was identified the MN and EPC before, during and after treatments. Results and discussion: the red wine (diluted and alcohol-free) was capable of decreasing the averages of MN induced by CrO3, demonstrating its modular capacity in vivo in the oxidative DNA damage caused by EOx-induced carcinogens. The administration of only undiluted red wine presented toxic effects.
Conclusions: our results raises expectations on the use of substances like the red wine for the protection or modulation of genotoxic damage, encouraging its application in the carcinogenic and mutagenic processes.

Key words: Red wine. Alcohol. Chrome [VI]. Antigenotoxic. Cancer prevention.


 

 

http://scielo.isciii.es/pdf/nh/v32n4/32originalinvestigacionanimal02.pdf

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