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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) v.17 n.12 Madrid dic. 2000

 

CARTAS AL DIRECTOR

Tromboembolismo pulmonar en un Servicio de Medicina Interna (1992-97)

 

Sr. Director:

La enfermedad tromboembólica venosa es un trastorno que por su prevalencia y complicaciones médicas preocupa al especialista en Medicina Interna. Una de estas complicaciones médicas es el embolismo pulmonar. Con los datos disponibles hasta el momento se ha demostrado que más de el 95% de los émbolos pulmonares se origina en trombos del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (1,2). El tromboembolismo pulmonar (TEP) tiene una incidencia estimada en los Estados Unidos de 23 casos por 100.000 habitantes/años, con una mortalidad de 200.000 personas por año. El TEP es con frecuencia una enfermedad infra-diagnosticada por la dificultad de establecer un diagnóstico correcto. En necropsias se demuestra que sólo un 30% de los TEP son diagnosticados en vida (3). La sospecha de embolismo pulmonar indica un tratamiento rápido que evite la mortalidad asociada (4). En nuestro servicio hemos estudiado la incidencia y los parámetros clínicos y hospitalarios de los pacientes ingresados por un TEP.

De forma retrospectiva, hemos revisado la historia clínica de 89 pacientes diagnosticados al alta de TEP desde enero de 1992 a marzo de 1997. Se hace un estudio descriptivo de los distintos parámetros estudiados, utilizando para la comparación de grupos la t de Student. De los 5.320 ingresos efectuados en este periodo, encontramos 89 TEP (16,7 por mil), aproximadamente 16 episodios ingresados por año; el 60% eran varones y el 40% mujeres, con una edad media de 63 años. El 95% procedía de su domicilio, el resto de otros servicios hospitalarios. Como factores de riesgo se recogieron: 88% mayores de 45 años, 31% con antecedentes de enfermedad tromboembólica, 31% con hipertensión arterial, 26% con obesidad, 20% postquirúrgicos, 20% con encamamiento, 20% con cardiopatía, 15% con varices, 10% con diabetes mellitus.

Los síntomas y signos más frecuentes se describen en la Tabla I. Fallecieron 10 pacientes (11%), los cuales tenían una edad media de 72±17 años.

El patrón radiológico manifestado en el 30% fue el derrame y la condensación en 25%, miscelánea el 20% y compatible con la normalidad el 25%. El ECG patológico más frecuente fue el patrón de sobrecarga derecha (S1Q3T3) en el 35%, otras alteraciones en el 35% y sin hallazgos en el 30% restante.

La gammagrafía de ventilación/perfusión confirmó el 74% de los casos, la arteriografía el 4%, la flebografía el 10%, siendo de presunción clínica el resto. Los niveles de presión parcial de O2 fueron inferiores a 60 mmHg en el 52%. Los niveles de LDH sérica eran patológicos en el 48%. Los dímeros D se realizaron en 24% de los pacientes, presentaban valores > 500 ng/L el 88%.

El tratamiento más utilizado fue el convencional: heparina no fraccionada seguida de acenocumarol. Se realizó trombolisis en el 3% de los casos. Las heparinas de bajo peso molecular se usaron en el 20% de los pacientes, tras heparina convencional endovenosa. Se emplearon medios mecánicos (filtros) en el 5% de los casos.

El TEP que requiere ingreso es una enfermedad frecuente en nuestro medio, siento su incidencia similar a la de otros hospitales. La sintomatología más usual es la clásica de dolor pleurítico y disnea. El diagnóstico de certeza requiere la realización de una angiografía pulmonar convencional. Sin embargo la agresividad de la prueba, la necesidad de usar contrastes yodados, la exposición a radiaciones y su no disponibilidad de forma universal, limitan su uso en la práctica clínica. Varias estrategias se han propuesto para reducir el uso de la angiografía pulmonar, teniendo en cuenta el grado de sospecha clínica, la gammagrafía de ventilación/perfusión, la cuantificación de dímeros D y la ultrasonografía de miembros inferiores. Aparentemente la combinación de sospecha clínica, dímeros D y ultrasonografía previos a la gammagrafía pulmonar puede ser la mejor estrategia en cuanto al coste-beneficio para el diagnóstico del embolismo pulmonar, reservando la angiografía para los casos en los que los métodos no invasivos no sean diagnósticos (3,5). Otras técnicas de imagen son la tomografía computadorizada helicoidal y la angio-resonancia con gadolinio, aún en desarrollo y pendientes de confirmar su utilidad (6). En nuestro estudio los dímeros D fueron poco solicitados, pero su rendimiento diagnóstico fue satisfactorio. Pese a los avances tecnológicos el diagnóstico del TEP continúa dependiendo de la sospecha clínica. La heparina convencional seguida de acenocumarol continúa siendo el tratamiento patrón. En los últimos años las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se comienzan a usar en el TEP, después de la heparina convencional, conjugando seguridad, facilidad de administración y el beneficio de no precisar controles analíticos (7). Se acepta que el tratamiento inicial con HBPM (en dosis superiores a las que se usan en la profilaxis) es tan efectivo y seguro como el realizado con heparina convencional en pacientes con trombosis venosa profunda. Sin embargo, hasta el momento no existen bastantes estudios que demuestren estos resultados en pacientes con TEP actual o previo. Por su seguridad y eficacia las HBPM serían el tratamiento de elección en el TEP, aunando vida media más larga, actividad coagulante más predecible, no necesitan monitorización, menor incidencia de trombopenia y reducción de estancia hospitalaria (8-10).


A. Arévalo Velasco, A. Blanco Barrios, G. Alonso Claudio, A. Fuertes Martín

Servicio de Medicina Interna II. Hospital Universitario de Salamanca

 

1. Giuntini C, Ricco G, Marini C, Melillo E, Palla A, Epidemiology. En Giuntini C, Goldhaber S, eds. Pulmonary embolism epidemiology, pathophysiology, diagnosis and management. Chest 1995; 107: 3-9.

2. Goldhaber S, Mopurgo M, for the WHO/ISFC task force on pulmonary embolism. Diagnosis, treatment and prevention of pulmonary embolism; report of the WHO/ISFC task force. JAMA 1992; 268: 1727-1733.

3. Perrier A. Noninvasive diagnosis of pulmonary embolism. Haematologia 1997; 82: 328-331.

4. Moser K. Venous thromboembolism. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 235-249.

5. Turkstra F, Kuijer P, Van Beek E, Brandjes D, Tencate J, Buller H. Diagnosis utility of ultrasonography of leg veins in patiens suspected of having pulmonary embolism. Ann Intern Med 1997; 126: 775-781.

6. Frey H. Diagnosis of pulmonary embolism with magnetic resonance angiography. N England J Med 1997; 337: 860.

7. Hirsh J, Levine M. Low molecular weigth heparin. Blood 1992; 79: 1-17.

8. The Columbus investigators. Low molecular weigth heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. N Engl J Med 1997; 337: 657-663.

9. Simonneau G, Sors H, Charbonnier B, Page Y, Laaban J, Azarian R et al. A comparison of low molecular weigth heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. N Engl J Med ; 337: 663-669.

10. Montero E, Lucena F, Gutiérrez F, López J. Tratamiento del tromboembolismo pulmonar con heparina de bajo peso molecular. An Med Interna 1995; 12: 515-516.