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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.18 no.1  ene. 2001

 

CARTAS AL DIRECTOR 

Hipercoagulabilidad y cardiopatía isquémica: 

potencial interacción entre los anticuerpos antifosfolípidos

y elementos celulares implicados en la hemostasia

 

Sr. Director:

En un estudio publicado en su revista por el Dr. Marín y cols. (1) sobre el infarto agudo de miocardio (IA en pacientes jóvenes y con positividad para los anticuerpos antifosfolípidos (AAF), se refiere como único hecho diferencial en este subgrupo de enfermos la disminución moderada de los niveles de proteínas C y S transcurridos tres meses como mínimo desde el IAM. Pensamos que este hallazgo podría explicar de forma satisfactoria la mayor incidencia de fenómenos trombóticos venosos en los pacientes con AAF (2), pero no la del IAM, puesto que dadas las caracteríticas hemorreológicas del lecho arterial, elementos celulares tales como las plaquetas y los monocitos tendrían una especial protagonismo en el proceso tromboformativo coronario (3), mientras que el déficit de proteínas C o S jugaría un papel secundario en dicho territorio vascular (2).

La hipotésis en vigor sobre la etiopatogenia del síndrome de AAF implica que, en realidad, estos autoanticuerpos van dirigidos contra proteínas que se unen a los fosfolípidos (PL) de membrana, y contempla como posibles antígenos diana exclusivamente a la b2-glicoproteína 1 (b2-GPI), en el caso de los anticuerpos anticardiolipina, y para los AAF con actividad anticoagulante lúpico (AL), además de la citada b2-GPI, otras proteínas candidatas serían la protrombina y, en menor medida, los AL podrían tener afinidad por las proteínas C y S o por la anexina V (4).

Al parecer, una de las funciones de la b2-GPI sería retirar del torrente circulatorio a PL con carga aniónica y acción procoagulante para ser procesado por el sistema mononuclear fagocítico (S); la interacción entre el AAF, la b2-GPI y su correspondiente receptor de membrana, incrementaría la avidez de esta proteína por los PL de las superficie endotelial o plaquetaria, dificultando así la actividad de la b2-GPI. Posteriormente se induciría la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio (4) que atraerían a la zona a monocitos estimulados, constituyendo estos últimos una importante fuente de factor tisular, el principal promotor de la cascada coagulativa (6).

El hecho de que en la enfermedad coronaria, genéricamente considerada, los agregados monocítico-plaquetares se perfilen como los marcadores de activación plaquetaria más sensibles (7), o de que se haya descrito un aumento significativo del recuento monocitario en los días subsiguientes a un IAM (8), suponen indicios a favor de la participación de ambos elementos celulares en la etiopatogenia de la cardiopatía isquémica. Finalmente, no debería resultarnos extraño que en el estudio de Marín y cols. (1) los factores de riesgo cardiovascular presentes en los pacientes con síndrome AAlF se diesen en similar proporción al restante grupo con IAM. La trombosis, tanto arterial como venosa, hoy en día es concebida como una entidad de herencia poligénica en la que la clínica sólo se daría cuando, como consecuencia de la interacción entre factores genéticos y ambientales, se sobrepasase un determinado umbral de riesgo que, en un mismo individuo, sería variable en el tiempo (9).

T. Iturbe Hernández, R. Cornudella Lacasa, *A. Serrablo Requejo, M. A. Fuertes Palacio, M. Gutiérrez Martín

Servicios de Hematología del Hospital Clínico Universitario y de Cirugía General del Hospital “Miguel Servet”. Zaragoza.  

 

1. Marín F, Fernández P, Fernández C, Roldán V, Marco P. An Med Interna (Madrid) 1999; 16: 601.

2. Girolami A, Simioni P, Scarano L, Girolami B. Venous and arterial thrombophilia. Haematologica 1997; 82: 96-100.

3. Loscalzo J. Pathogenesis of thrombosis. In: Beutler E, Lichtmann MA, Coller BS, Kipps TJ, editors. Williams Hematolofy, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 1995; 1 525-1531 .

4. Roubey RA, Hoffman M. From antiphospholipid syndrome to antibody-mediated thrombosis. Lancet 1997; 350: 1491-1493.

5. Thiagarajan P, Le A, Benedict CR. 2- glicoprotein I promotes the binding of anionic phospholipid vesicles by macrophages. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19: 2807-2811.

6. Cuadrado MJ, López-Pedrera C, Khamashta MA, et al. Thrombosis in primary antiphospholipid syndrome: a pivotal role for monocyte tissue factor expression. Arthritis Rheum 1997; 40: 834-841.

7. Furman Ml, Benoit SE, Barnard MR, Valeri CR, Borbone ML, Becker RC, et al. Increased platelet reactivity and circulating monocyte-platelet aggregates in patients with stable coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 352-358.

8. Meisel SR, Pauzner H, Shechter M, Zeidan Z, David D. Peripheral monocytosis folowing acute myocardial infarction: incidence and its possible role as a beside marker of the extent of cardiac injury. Cardiology 1998; 90(1):52-57.  

9. Rosendaal FR. Venousthrombosis: a multicausal disease. Lancet 1999; 353:1167-1173.

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