SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.18 número1Hipercoagulabilidad y cardiopatía isquémica: potencial interacción entre los anticuerpos antifosfolípidos y elementos celulares implicados en la hemostasiaDolor abdominal agudo en el anciano índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.18 no.1  ene. 2001

 

CARTAS AL DIRECTOR

Hipercoagulabilidad y cardiopatía isquémica: 

potencial interacción entre los anticuerpos antifosfolípidos

y elementos celulares implicados en la hemostasia

 

Sr. Director:

Queremos agradecer los comentarios hechos a nuestro carta (1), los cuales hemos leído con verdadero interés. En primer lugar queremos señalar que, efectivamente no creemos que el déficit de proteína C y S detectado en nuestros pacientes, en relación con los anticuerpos antifosfolípidos (MF), juegue un papel crucial en el proceso trombótico coronario, sino que es secundario al propio mecanismo patogénico de los MF detectados, como ya ha sido previamente demostrado (2,3). El interés de su descripción radica en que apenas existen series, en las que se muestren la presencia de marcadores de hipercoagulabilidad en los pacientes con MF.

No ha sido completamente aclarado el papel de los MF en la fisiopatología del síndrome coronario agudo. Se ha descrito la presencia de títulos elevados de MF en la fase aguda del infarto de miocardio (4), y una mayor prevalencia de anticuerpos anti-b2-glicoproteína I, en pacientes con angina inestable con respecto a aquellos con angina de esfuerzo estable5. También se ha descrito que los anticuerpos anticardiolipina han mostrado ser un factor de riesgo independiente para infarto de miocardio o muerte cardiovascular3. Sin embargo, en un estudio previo, tras el análisis multivariado y el ajuste para los factores de riesgo cardiovascular, los MF no mostraron ser un factor de riesgo independiente para la mortalidad, reinfarto o accidente cerebro-vascular no hemorrágico7. Así, como describíamos en nuestra carta’, los pacientes con positividad para MF no difieren en la presencia de factores de riesgo cardiovascular ni en la evolución tras el infarto, respecto a aquellos con MF negativos. En un seguimiento de 6 años de nuestra serie, no ha habido diferencias en la evolución de los pacientes con MF positivos y negativos. Más aún durante este periodo, los títulos de MF de nuestros pacientes se han negativizado, con independencia de la aparición de nuevos eventos isquémicos, no habiéndose tampoco detectado,   en la actualidad, la presencia de anticuerpos anti-b2-glicoproteína I.

La asociación de MF y factor tisular tampoco está totalmente establecida. En una serie de pacientes diagnosticados de lupus eritematoso sistémico, no encontramos diferencias significativas en el factor tisular entre pacientes y controles, además la concentración plasmática de factor tisular no se asoció con la presencia de AAF (8). En una población de 58 infartos consecutivos no complicados, los valores de factor tisular no se asociaron con el pronóstico de los pacientes tras cuatro año de seguimiento (datos aún no publicados).

Probablemente sea muy difícil establecer una relación causal entre la presencia de MF, y en general los marcadores de hipercoa-gulabilidad, y la etiopatogenia de los síndromes coronarios agudos.

F. Marín Ortuño, V. Roldán Schilling*, P. Fernández Abellán**, J. Pineda Rocamora, P. Marco Vera**, 
F. Sogorb Garri

Servicios de Cardiología y **Hematología, Hospital General. *Unidad de Hematología. Hospital de San Vicente. Alicante  

 

1. Marín Ortuño F, Fernández Abellán P, Fernández Carballido C, Roldán Schilling V, Marco Vera P. Marcadores de hipercoagulabilidad en el infarto de miocardio. An Med Interna (Madrid) 1999; 16: 601.

2. Oosting JD, Derksen RHWM, Bobbink Y, Hackeng TM, Bouma BN, de Groot PG. Antiphospholipid antibodies directed against a combination of phospholipids with prothrombin, protein C or protein S: an explanation for their pathogenic mechanism? Blood 1993; 81: 2618-2625.

3. Pengo V, Biasiolo A, Brocco T, Tonetto S, Ruffatti A. Autoantibodies to phospholipid-binding plasma proteins in patients with thrombosis and phospholipid-reactive antibodies. Thromb Haemost 1996; 75: 721-724.

4. Finkelstein AY, Zandeman-Goddard G, Blank M, Lorber M, Lorber A, Faden D, Shoenfeld Y. The presence of antiphospholipid antibodies in acute myocardial infarction. Lupus 1995; 4: 309-313.

5. Farsi A, Domeneghetti MP, Fedi S, Capanni M, Giusti B, Marcucci R, Giurlani L, Prisco D, Passaleva A, Gensini GF, Abbate R. High prevalence of anti-b2 glycoprotein I antibodies in patients with ischemic heart disease. Autoimmunity 1999; 30: 93-98.

6. Vaarala O, Manttaari M, Manninen V, Tenkanen L, Puurunen M, Aho K, Palosuo T. Anti-cardiolipin antibodies and risk of myocardial infarction in a prospective cohort of middle-aged men. Circulation 1995; 91: 23-27.

7. Sletnes KE, Smith P, Abdel Noor M, Arnesen H, Wisloff F. Antiphosp-holipids antibodies after myocardial infarction and their relation to mortality, reinfarction and non-haemorrhagic stroke. Lancet 1992; 339: 451-453.

8. Fernández C, Roldán V, Marco P, Verdú J, Batlle E, Pascual E. High amounts of tissue factor pathway inhibitor in lupus patients and the relationship with lupus activity and damage. Arthritis Rheum 1998; 41: 218.

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons