CARTAS AL DIRECTOR

Hipotiroidismo primario y polimialga reumática

de inicio simultáneo

 

Sr. Director:

La presencia de síntomas musculares como dolor, rigidez, calambres y debilidad es frecuente en pacientes hipotiroideos. Sin embargo, una clara miopatía es inusual. Se han descrito diversos trastornos musculares asociados al hipotiroidismo entre ellos la polimialgia reumática (PMR) (1). Las primeras descripciones de una asociación entre hipotiroidismo y PMR/arteritis temporal (AT) aparecieron en los años 70 (2,3) sugiriendo una base inmunológica común. Hasta la actualidad los resultados de distintos estudios intentando confirmar tal asociación han sido contradictorios por lo que nos ha parecido interesante presentar esta paciente en la que incidió simultáneamente un hipotiroidismo primario de posible origen autoinmunitario y una PMR.
Mujer de 59 años que consultó por mialgias difusas en extremidades inferiores. Desde hacía dos meses notaba dolor localizado en cinturones escapular, pélvico y cuello, acompañado de sensación de agarrotamiento de predominio matutino. El resto de anamnesis reveló intolerancia al frío, somnolencia diurna, carácter deprimido y adinamia moderada. No había observado fiebre, cefalea, alteraciones visuales ni edemas. Antecedentes: intervenida de adenocarcinoma de colon cuatro años antes sin recidiva ni metástasis hasta ese momento. Hipercolesterolemia no tratada. Llevaba THS (parches de estrógenos). No refería historia de radioterapia o cirugía cervicales ni ingesta de fármacos antitiroideos.
Examen físico: constantes vitales normales, palidez cutánea, arterias temporales normales, no hipersensibilidad de cuero cabelludo, bocio no palpable.
Laboratorio: hemoglobina 10,1 g/dl (normal: 13-18), hematocrito 30,1% (40-54), VCM normal, VSG 113 mm/h (4-19), colesterol total 216 mg/dl, CK, SGOT y LDH normales.
Función tiroidea: T4L 0,25 ng/dl (0,71-1,85), TSH 327 mcUI/ml (0,38-4,7). Anticuerpos antitiroideos: antitiroglobulina en rango de normalidad antimicrosomales 79 Ul/ml (0-50). Gammagrafía tiroidea: glándula hipoplásica e hipocaptante. Con la impresión diagnóstica de hipotiroidismo primario clínicamente manifiesto, de probable origen autoinmunitario, se inició tratamiento con levotiroxina 150 mg/día. Al cabo de dos meses la paciente estaba eutiroidea con cierta mejoría sintomática pero persistían las mialgias, anemia y elevación de VSG, haciendo sospechar la coexistencia de un segundo proceso del tipo de PMR por lo que se añadió corticoides (prednisona 20 mg/día). Tres meses más tarde la sintomatología y anemia habían desaparecido y la VSG era normal. La favorable evolución posterior permitió la paulatina reducción de la dosis esteroidea.
La PMR/AT es un trastorno inflamatorio de causa desconocida aunque se ha sugerido una base autoinmunitaria. La asociación de PMR/AT con otros procesos de naturaleza autoinmune podría proporcionar indirectamente una evidencia de respuesta inmunológica alterada común. Los primeros casos descritos de tal asociación (2,3) parecían sustentar dicha hipótesis. Por otro lado, tanto el hipotiroidismo primario autoinmune como la PMR/AT inciden principalmente en personas de edad avanzada donde podrían coincidir de forma casual. Para comprobar tal asociación se han realizado diversos estudios de prevalencia de hipotiroidismo en la PMR/AT y a la inversa. Los resultados no han sido concordantes hasta ahora probablemente debido a la enorme heterogeneidad del método utilizado. Así Dent y cols. (4), en un estudio prospectivo controlado sobre 250 pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune, apreciaron un aumento significativo de la prevalencia de PMR/AT (2,8%) especialmente en mujeres mayores de 60 años (9,5%). Wiseman y cols. (5) identificaron 15 pacientes con hipotiroidismo entre 36 con PMR/AT (42%) en un estudio retrospectivo no controlado. Al tratarse de una muestra muy pequeña y de avanzada edad probablemente haya ocurrido una sobreestimación del efecto medido.
Bowness y cols. (6) realizaron un estudio prospectivo controlado de la mayor muestra de pacientes con PMR/AT hasta el momento: 367 pacientes con predominio de PMR (269) y un grupo control ambulatorio (84) observando una prevalencia de hipotiroidismo del 4,9% frente al control (ningún caso) con un riesgo relativo de 3,2 para PMR/AT de desarrollar hipotiroidismo. Otros trabajos han obtenido distintos resultados. Así, Dasupta y cols. (7) no encuentran ningún caso de disfunción tiroidea (prospectivo no controlado) en 77 pacientes con PMR/AT (69 casos con PMR) pero el tamaño de la muestra otorga poca potencia al estudio, no hay grupo control y la proporción de PMR/AT es desequilibrada. Recientemente Juchet y cols. (8) estudiaron 104 pacientes con PMR/AT (estudio mixto: prospectivo y retrospectivo controlado) encontrando una prevalencia de hipotiroidismo del 9,6% frente al 5,2% en control (305 pacientes hospitalizados). A este respecto, la prevalencia de hipotiroidismo no sospechado en estudios comunitarios, pacientes ambulatorios y en unidades geriátricas, es del 0,3 al 3% (9). Por tanto, la prevalencia de hipotiroidismo en control referida por Juchet (8) es anormalmente alta al tratarse de pacientes ingresados donde es conocido que la determinación de la función tiroidea suele dar un elevado número de resultados falsos positivos (9). Por todo lo expuesto, no puede rechazarse que la asociación entre ambos trastornos sea real y el caso que se presenta con inicio simultáneo puede constituir un ejemplo ilustrativo como ha sido ocasionalmente reportado (10). Sí existe predisposición inmunogenética común (aumento de incidencia del antígeno HLA B8 o del HLA-DR4) (6) debería ser objeto de otro tipo de investigación. Para concluir destacaríamos la necesidad de aumentar la sospecha de asociación en mujeres mayores de 60 años con enfermedad tiroidea autoinmune (4) y no se deberían confundir los síntomas musculares del hipotiroidismo con una exacerbación de la PMR, e incrementar innecesariamente la dosis esteroidea (5).

E. Antón

Servicio de Medicina Interna. Hospital Nuestra Señora de la Antigua. Zumárraga (Guipúzcoa)


1.  Mastaglia FL, Sarnat HB, Ojeda VJ, Kakulas BA. Myopathies associated with hypothyroidism. A review based upon 13 cases. Aust NZ J Med 1988; 18: 799-806.

2.  Fauchald P, Rigvold O, 0ystese B. Temporal arteritis and polymyalgia rheumatica. Clinical and biopsy findings. Ann Intern Med 1972; 77: 845-9.

3.  How J, Bewsher PD, Walker W. Giant-cell arteritis and hypothyroidism. Br Med J 1977; 2: 99.

4.  Dent RG, Edwards OM. Autoimmune thyroid disease and the polymyalgia rheumatica-giant cell arteritis syndrome. Clin Endocrinol 1978; 9: 215-219.

5.  Wiseman P, Stewart K, Rai GS. Hypothyroidism in polymyalgia rheumatica and giantcell arteritis. Br Med J 1989; 298: 647.

6.  Bowness P, Shotliff K, Middlemiss A, Myles B. Prevalence of hypothyroidism in patients with polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. Br Med J 1 991; 30: 349-351.

7.  Dasgupta B,Grundy E, Stainer E. Hypothyroidism in polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis: lack of any association. Br Med J 1990; 301: 97.

8.  Juchet H, Labarthe MP, Ollier S, Vilain C, Arlet Ph. Prevalence of hypothyroidism and hyperthyroidism in patients with giant-cell arteritis or polymyalgia rheumatica: a controlled study in one hundred and four cases. Rev Rhum 1993; 60: 493.

9.  Helfand M, Crapol L. Screening for thyroid disease. Ann Intem Med 1990; 112: 840-9.

10.  Donnet A, Harle JR, Trefouret S, Pellissier JF, Khalil R. Hypothyroïdie auto-immune associée a une artérite temporale. Presse Médicale 1991; 20(7): 310-311.