CARTAS AL DIRECTOR

Presentación atípica de paludismo cerebral

Sr. Director:

El paludismo es la infección parasitaria más importante del mundo con una mortalidad anual estimada en unos 2,5 millones. Dentro de las distintas formas de presentación clínica, el paludismo cerebral es la que tiene peor pronóstico.

Presentamos un caso de infección por Plasmodium falciparum con sintomatología neurológica y excelente evolución clínica. 

Varón de 36 años de edad de origen filipino y marino de profesión, fumador de 15 cigarrillos al día, apendicectomizado, vacunado frente a fiebre amarilla poco frecuente y cólera. No recibió profilaxis antipalúdica. El día del ingreso desembarca procedente del Africa Subsahariana donde permaneció una semana hace unos 15 días. El paciente refiere cuadro de unas 6-8 horas consistente en diplopia, dificultad para el lenguaje, aturdimiento, inestabilidad en la marcha, sensación nauseosa, cefalea frontal y visión borrosa. Los 4 días previos, fiebre en picos precedida de escalofríos.

En el examen físico destacaban: temperatura 39,5º C, frecuencia cardiaca 110 lpm, lenguaje coherente, vigil, ictericia, orofaringe hiperémica, diplopia en todas las posiciones de la mirada, pupilas isocóricas y normoreactivas, marcha en tandem anormal, signo de Romberg negativo, ausencia de nistagmo. No se detectaron signos de sangrado ni lesiones purpúricas.

En las pruebas complementarias se observaban: Hb 15,5 gr/dl; plaquetas 15.000/µl; leucocitos 5390/µL (70% neutrófilos, 23% linfocitos, 4% monocitos, 3% cayados), índice de protrombina 96,58%; TTPA 45,4 sg; bilirrubina total 6,02 mg/dl; bilirrubina directa 4,70 mg/dl; CPK 217 U/L; GPT 113 U/L; GOT 106 U/L; GGT 268 U/L; fosfatasa alcalina 218 U/L; LDH 1077 U/L. 

En sangre se identifica importante parasitación por trofozoitos de Plasmodium falciparum (>10 5).

El paciente fue tratado inicialmente con Quinina 20 mg/kg peso iv (única dosis) y Doxiciclina 100 mg cada 12 horas, por proceder de un área cloroquin-resistente. En el transcurso de las 4-6 horas siguientes desaparece la sintomatología neurológica y se pauta tratamiento oral con quinina 600 mg cada 8 horas y doxiciclina 100 mg cada 12 horas. La fiebre remite al 4º día de hospitalización. Paralelamente, se reduce la parasitación de forma muy significativa en el último frotis sanguíneo a los cincon días y la cifra de plaquetas en la misma fecha era de 47,000/µL. El paludismo siempre debe considerarse en el diagnóstico diferencial de síndrome febril y antecedente de viaje a zona endémica. En el diagnóstico, mediante examen microscópico de frotis grueso, es importante diferenciar la especie P. falciparum debido a su implicación en las formas clínicas más graves (2).

En el paludismo cerebral, el grado de disfunción del SNC depende del estado inmune del huésped y del tiempo entre la aparición de los síntomas y la iniciación del tratamiento. La patogenia del paludismo cerebral se basa en la citoadherencia de los hematies parasitados a las células endoteliales, con la consiguiente obstrucción microvascular y hemorragias perivasculares, aunque también se ha propuesto una hipótesis inmunitaria. El espectro de manifestaciones clínicas varía desde confusión hasta convulsiones y coma (2,3).

Nuestro caso podría representar una fase inicial de paludismo cerebral experimentando una rápida respuesta al tratamiento y evolución clínica muy favorable, debido a un diagnóstico e inicio del tratamiento precoces y la probable inmunidad adquirida del paciente en relación a su residencia habitual en zona endémica. Sin embargo, existen factores que ponen en entredicho la forma de presentación: el paludismo cerebral se trata de una encefalopatía simétrica y difusa, siendo rara la presentación con déficits focales. Por otro lado, se han descrito casos con lesiones aisladas en troncoencéfalo, lo que apoya nuestra impresión diagnóstica de paludismo cerebral de presentación atípica (1,2,4,5). Igualmente, la sintomatología y exploración neurológica descritas no se justifican por ninguna otra enfermedad o condición patológica asociada. La infección por la especie P. falciparum es la única responsable del paludismo cerebral, por lo que finalmente nos inclinamos por este diagnóstico. 

A. Abad, Z. Zubero, J. M. Santamaría

Servicio de Medicina Interna. Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital de Basurto. Bilbao

1. Kampfl AW, Birbamer GG, Pfausler BE, Haring HP, Schmutzhard E. Isolated pontine lesion in algid cerebral malaria: clinical features, mana-gement, and magnetic resonance imaging findings. Am J Trop Med Hyg. 1993; 48: 818-22.

2. Krogstad DJ. Especies de Plasmodium (Paludismo), en Mandell, Dou-glas, Bennett (eds.), Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 4ª edición española 1997; 2710-2723.

3. Roman GC, Senanayake N. Neurological manifestations of malaria. Arq Neuropsiquiatr 1992; 50: 3-9

4. Saissy JM, Pats B, Renard JL, Dubayle P, Herve R. Isolated bulb lesion following mild Plasmodium falciparum malaria diagnosed by magnetic resonance imaging (letter). Intensive Care Med. 1996; 22: 610-1.

5. Turner G. Cerebral malaria. Brain Pathol 1997; 7: 569-82.