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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.19 no.2  feb. 2002

 

CARTAS AL DIRECTOR

Derrame pleural secundario a infección por Mycobacterium fortuitum 

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Sr. Director: 

Presentamos el caso de un paciente de 83 años de edad, ciudadano italiano que residia temporalmente en el sur de la isla de Tenerife, y que presenta como antecedentes personales únicamente un bloqueo AV de 1°grado y una hernia inguinal, no refiere hábitos tóxicos ni alergias farmacológicas conocidas. El paciente refiere un cuadro de 15 días de evolución de tos seca y fiebre de 38° por lo que consultó a su médico que le prescribió antitérmicos y antibióticos con lo que desaparecieron la tos y la fiebre. Una semana después presentó disnea progresiva hasta hacerse a pequeños esfuerzos sin tos, fiebre, expectoración ni dolor torácico. Acude a un centro hospitalario donde se le realiza una radiografía de tórax apreciándose un derrame pleural derecho siendo trasladado a este centro para estudio. No refiere clínica de síndrome constitucional en los últimos meses. 

La exploración física resulto ser anodina excepto la auscultación pulmonar donde encontramos hipofonesis en campo medio e inferior de hemitorax derecho, y disminución del frénito vocal transmitido. 

Los estudios complementarios arrojaron los siguientes datos: hemograma,VSG, coagulación bioquímica renal, hepática, marcadores tumorales y proteínograma rigurosamente normal. Rx Tx: derrame pleural derecho sin otros hallazgos. ECG: ritmo regular, BRDHH, Bloqueo AV de primer grado. Gasometría: d.l.n.Mantoux: negativo. Líquido pleural: pH :7,4. 32000 hematíes, 1520 leucocitos ( 87% Monocitos, y 17% Neutrófilos) Proteínas 3,5g/dl, glucosa 95, colesterol 56, LDH 194, amilasa 31, ADA 20, Ca 125: 574. CEA0'5 ng/ml. PSA: 0'54 ng/ml. Ca 125: 27'3 U/ml. Citología del líquido pleural: frotis hemático con celularidad abundante integrada por linfocitos con anisonucleosis y algunas hendiduras nucleares. TAC torácico: importante derrame pleural derecho sin que se observe otro tipo de patología con mediastino central sin desviación homo ni contralateral. Broncoscopia: sin hallazgos, se realiza BAL. BAS y biopsia de base derecha por pliegues de mucosa engrosados aunque macroscopicamente normales. Cultivo y Bk de líquido pleural: cultivo negativo, Baciloscopia (Ziehl y Auramina) negativa, Lowenstein (8 semanas) positivo, germen aislado: Mycobacterium fortuitum.Citología de esputo: negativa para malignidad.Cultivo de esputo: en dos ocasiones) flora habitual orofaríngea. Baciloscopia (Ziehl y Auramina) negativo. Cultivo de Lowenstein (8 semanas): positivo, identificación de Micobacteria: Mycobacterium fortuitum. Micobiograma: micobacteria resistente ácido tiofencarboxílico, estreptomicina, etambutol, isoniazida, pirazinamida y rifampicina. 

Durante su ingreso se realizaron dos toracocentesis, ya que el derrame pleural recidivó a los ocho días de la primera punción, obteniendo en cada una 1,5 litros de aspecto serohemático con los resultados analíticos y citológicos reseñados. 

La existencia de otras micobacterias, a parte de M. Tuberculosis y Leprae se reconoció hace más de un siglo y su papel en las enfermedades humanas no fue claramente reconocido hasta la década de 1950. El Micobacterium fortuitum está incluído en el grupo IV de la clasificación de Runyon, que se basa en la capacidad de producir pigmentos y en la velocidad de crecimiento de las micobacterias (2). 

Micobacterium fortuitum se caracteriza por tratarse de una microbacteria de crecimniento rápido; el crecimiento inicial puede tardar entre 1 y 5 semanas, y en subcultivos posteriores se acorta a 1-3 días, cultivándose fácilmente en la mayoría de los medios. Se trata de un gérmen ácido-alcohol resistente, similar en el Gram a los difteroides, no se tiñen con la auramina-rodamina utilizada con el microscopio de fluoresceína. Se han descrito subespecies y serotipos de cepas, pero la identificación precisa es raramente útil (salvo en el contexto de investigaciones científicas). 

Son ubicuas y sobreviven fácilmente a la falta de nutrientes y las temperaturas extremas. Se pueden recuperar del suelo, polvo, agua y animales domésticos (3). 

La mayoría de las infecciones humanas se adquieren por traumatismo accidental, cirugía o inyección, además se ha notificado la asociación con catéteres intravenosos usados largo tiempo (4). La mayoría de las infecciones se desarrollan en un mes con un rango entre una semana y dos años. La diseminación hematógena es rara y suele ocurrir en pacientes con alteraciones de las defensas. Los síndromes clínicos más frecuentes son las infecciones de piel y tejidos blandos. Además puede producir osteomielitis, artritis séptica, otitis media, infección de catéteres intravasculares o peritoneales y los shunt, la linfadenitis, la infección ocular y las infecciones bucales o faciales, la pericarditis, la mediastinitis, la hepatitis, las infecciones gastrointestinales, la prostatitis, la meningitis, la endocarditis que afecta a las válvulas naturales, porcinas o protésicas (l). Son más comumes en pacientes con graves enfermedades de base como fibrosis quística, neumoconiosis, tuberculosis previa, EPOC, enfisema, aspiración crónica, otros factores predisponentes a la infección pulmonar son la aspiración recurrente de material lipídico secundario a acalasia, el reflujo gastroesofágico o inmunodeficiencia adquirida o debida a algún tratamiento (2,3,5). Los hechos descritos hasta ahora no se corresponden con los datos de nuestro pacientel, ya que, éste no padecía ninguna enfermedad de base ni había datos de contacto epidemiológico. 

No existen hallazgos clínicos, radiológicos o histológicos que sean diagnósticos. Además estos gérmenes pueden colonizar el tracto respiratorio sin causar enfermedad, se pueden cultivar en saliva y esputo de individuos sanos (6), por lo que los requerimientos diagnósticos de la American Thoracic Society son que exista evidencia de infiltrado pulmonar que no obedezca a otra causa y el aislamiento repetido en múltiples colonias del mismo aislado o de una lesión cerrada como un absceso o material de biopsia (5) dado que en nuestro paciente el crecimiento en el medio de Lowenstein fue obtenido del líquido pleural, cavidad cerrada y estéril por defimción, además de en dos cultivos de esputo, creemos más que la causa etiológica de la enfermedad del paciente era el M. fortuitum. El cuadro clínico es muy variable aunque algunos casos de enfermedad respiratoria pueden resolverse espontáneamente (7); generalmente es crónico e inexorablemente progresivo y, en otros, puede permanecer estacionario periodos prolongados sin que se produzca la recuperación espontánea. Los cuadros pulmonares incluyen la bronconeumonía, abscesos pulmonares (3) y se ha descrito un caso de nódulo pulmonar. La diseminación tiende a producirse tardíamente en el curso de la enfermedad a menos que el paciente esté inmunosuprimido o profundamente debilitado. 

En cuanto al tratamiento antibiótico varía ampliamente su sensibilidad, aunque son resistentes a los antituberculosos convencionales. En general es sensible a la cefotaxima y a la amikacina; a veces, se usan eritromicina, minociclina, ciprofloxacino (3), ofloxacino, etionamida, tobramicina imipenem, sulfamidas y rifampicina también la claritromicina y otros nuevos macrólidos son eficaces (5,8). 

Son preferibles las combinaciones debido a las recidivas y la aparición de resistencias aunque algunos son sensibles a la monoterapia, incluso existe un caso documentado de aparición de resistencias a una combinación de eritromicina y cefoxitina durante el tratamiento, por lo que en caso de que la evolución clínica del paciente no fuera favorable habría que repetir el antibiograma (9). La duración apropiada del tratamiento es desconocida y depende de la respuesta de cada paciente, y se debe continuar hasta la mejoría clínica y la completa resolución radiológica del cuadro (5). 

En cuanto al pronóstico decir que los casos de muerte son raros pero, en algunos pacientes, especialmente cuando existen defectos inmunes o enfermedades de base pueden ser mortales (10). 

Desgraciadamente desconocemos la evolución final de nuestro paciente, ya que, fue trasladao a un hospital de su país de origen. Pero una vez realizada la revisión bibliográfica sobre el Mycobacterium fortuitum creemos que debemos comunicar el caso por la baja incidencia como causa de infección respiratoria y, como causa excepcional de derrame pleural. 

J. A. Escobedo Palau, A. Domínguez Gil 
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Ntra. Sra. de Candelaria. Sta. Cruz de Tenerife 

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1. Harrison. Principios de Medicina Interna. 13ª Edición, capítulo 132; 841-845. 

2. Lessing MP, Walker MM. Fatal pulmonary infection due toMycobacterium fortuitum. J. Clin. Pathol. 1993; 46 (3): 271-272. 

3. Vadakekalam J, Ward MJ. Mycobacterium fortuitum lung abscess treated with ciprofloxacin. Thorax 1991; 46 (10): 737-738. 

4. Hoy JF, Relston KV, Hopfer RL, Bodey C. Mycobacterium fortuitum bacteriemia in patients with cancer and long-term venous catheter. Am J Med 1987; 83: 213-217. 

5. Patch ER. Mycobacterium fortuitum lung abscess resolution with prolonged trimethoprim/Sulfamethoxazole therapy. Am Rev Respir Dis 1990; 141 (6): 1599-1601. 

6. Hand W, Sanford JM. Fortuitum a human pathogen. Ann Med Int 1970; 73: 971-977. 

7. Dross IC, et al. Pulmonary infection due to A Fortuitum. Am Rev Respir Dis 1964; 89: 923-925. 

8. Bass J, Hawkins E. Treatment of disease caused by Non-tuberculous Mycobacteria. Arch Intern Med 1983; 143: 1439-1441. 

9. Martin ML, Dall L. Emergence of Multiug-Resistant Mycobacterium fortuitum during the treatment. Chest 1984; 85 (3): 440-441. 

10. Cope RF, et al. Death due to Mycobacterium Forutiutum. JAM 1961; 1: 262-263.

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