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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) v.19 n.4 Madrid abr. 2002

 

CARTAS AL DIRECTOR

Fallo renal agudo por embolia en arteria renal

 

Sr. Director: 

Con motivo de un caso, realizamos la revisión del estado actual tanto en términos diagnósticos como terapéuticos de la enfermedad embólica renal. 

Mujer de 81 años con antecedentes personales de insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular sin tratamiento, HTA tratada con furosemida y espironolactona y carcinoma de endometrio en seguimiento por servicio de ginecología de forma ambulatoria. 

Ingresa con cuadro de oligoanuria de 24 horas asociado a dolor cólico en zona lumbar derecha no irradiado. En la exloración destacaba una Tensión arterial 80/55 mmHg temperatura 36°C y una puño percusión renal positiva en lado derecho, no existían signos de insuficiencia cardiaca. Hemograma: 10.500 leucocitos (90% neutrófilos) 13,9 g/dl Hb y 224.000 plaquetas. Bioquímica Urea 182 mg/dl, creatinina 3,4 mg/dl (tres meses antes 1,6 mg/dl) y K 6,3 mmol/l. El análisis de Orina presentaba: proteínas ++ hematuria y piuria. Rx tórax: cardiomegalia. Rx abdomen: posible riñón mastic en lado izquierdo. Ecografía renal no se visualiza riñón izquierdo siendo el derecho normal. A las 24 horas creatinina 4,2 mg/dl, Urea 214 mg/dl, K 6 mmol/l, LDH 846 U/L, AST 226 U/L, ALT 164 U/L. Renograma isotópico no existe captación de contraste en ningún riñón. Se realiza arteriografía selectiva de la arteria renal evidenciándose una oclusión de la arteria renal principal derecha, y angioplastia con extracción de émbolos, administrándose 300.000 U de Urokinasa y 5.000 U de Heparina intraarteriales, repermeabilizándose la arteria. La paciente entra en insuficiencia cardiaca refractaria y fallece. 

La enfermedad tromboembólica es una de las múltiples procesos causantes de oclusión en la artería renal y la más frecuente conjuntamente con la trombosis. Otras causas son la oclusion postcirugía, postangioplastia, traumatismos o más raramente vasculitis (1). El origen de los émbolos es en el 95% de los casos cardiaco, también pueden originarse en placas ateromatosas o en aneurismas de aorta, incluso de la propia arteria renal siendo excepcional trombos venosos en pacientes con alteraciones en el septo auricular o ventricular. 

Existe escasa bibliografía sobre la embolia arterial renal. Revisando las publicaciones desde el año 78 al 98, hemos encontrado un total de 57 casos. Lo más frecuente es que se ocluyan las ramas segmentarias de la arteria renal pasando desapercibido, al no dar clínica o ser ésta tan inespecífica como la elevación de la T.A, hematuria o dolor en flanco. Si la oclusión es en el tronco principal de la arteria la viabilidad del riñón puede no estar excesivamente comprometida debido a la riqueza de su circulación colateral: 20-30% de las personas tiene arterias renales accesorias, otras ramas proceden de la circulación capsular, de las suprarrenales etc. Clínicamente cursaría con dolor en zona lumbar, en flanco o más raro en tórax, una Ta mayor de 37,5°C suele aparecer a las 24-48 horas. La oligoanuria se evidencia si la embolia es bilateral o afecta a personas con un solo riñón funcionante. Existen una serie de parámetros analíticos orientativos. En el Hemograma, en el 100% de los casos hay leucocitosis; en la Bioquímica: en el 100% hay elevación de la LDH (1,2), marcador de screening de infarto renal elevándose a las 24 horas, también se elevan la ALT y AST y sólo en 1/3 sube la fosfatasa alcalina. La Orina presenta proteinuria y macro o microhematuria en el 100% de los caos y en el 80% piuria. 

Ante la sospecha clínica se solicitara, ecografía renal y ecodoppler de la arteria renal (que permitirá valorar el tamaño renal y el estado de la vía excretora, así como el grado de vascularización) y/o renograma isotópico. Si una de estas pruebas es positiva o dudosa esta indicado la realización de una arteriografía renal, prueba diagnostico terapéutica definitiva. 

La existencia de una embolia condiciona la realización de un ecocardiograma para evidenciar la presencia de trombos cardiacos. En la tabla I se recogen los diferentes casos estudiados desde el año 78 hasta el 98, dividiendo en tres columnas: 

--En la primera se observa que la etiología es múltiple, con clara predominancia de la fibrilación auricular, implicada en 32 casos de un total de 57 (55%), seguida de la cardiopatía isquemica en 15 casos (25%). Otras causas incluyen endocarditis, TVP con foramen oval permeable e incluso una forma yatrogena tras una angioplastia coronaria. Se evidencia que las enfermedades cardiacas potencialmente embolígenas son el principal grupo de riesgo. 

--En la segunda columna se refleja una primera fase anterior a la década de los 90, con la revisión efectuada por Lessman y cols. (2), en esta vemos como en solo 4 casos de 17 estudiados, se mantuvo una adecuada función renal, los 4 recibieron anticoagulación sistémica (Heparina iv+ warfarina). La cirugía obtuvo malos resultados globales, en un caso se practicó la nefrectomía y en otro se asoció a la emboectomia quirúrgica la anticoagulación oral y aunque se logró una buena función renal, el paciente falleció por embolismo cerebral. En la década de los 90 se introducen los fibrinolíticos intraarteriales; activador del plasminógeno tisular, estreptoquinasa y urokinasa precedidos en algún caso de embolectomía quirúrgica (7). La revisión de las publicaciones de esta década muestra que 11 recibieron fibrinolisis intraarterial y en 10 se conservó una adecuada función renal, (90%). A 10 pacientes se les sometió a un procedimiento quirúrgico, 5 restablecieron una buena función renal (50%). Por último 14 recibieron anticoaguación intravenosa y de éstos, 4 mantuvieron la función renal (29%). Estos resultados evidencian que la fibrinolisis intraarterial con o sin angioplastia previa, es el método que obtiene mejores resultados, a este respecto Skinner y cols. (8) señalan la conveniencia de administrar Heparina i.v previa y posterior a la fibrinolisis pues con ello disminuye la posibilidad embolias secundarias a la fibrinolisis y riesgo de tromboembolismo de repetición. Gasparini (4) en su revisión, remarca lo que parecen dos claras ventajas sobre los otros métodos: por un lado sobre la cirugía una menor mortalidad 0% vs a un 28% de la cirugia y menor tasa de perdia renal 25% vs un 58% y por otro lado sobre la anticoagulación sistémica una menor tasa de sangrado. 

--La tercera columna refleja la relación existente entre el tiempo de isquemia y la recuperación de la función renal. Los tiempos de oclusión oscilan entre menos de 10 horas (4) y 28 días (6) con resultados que podrían parecer incongruentes, pues con menos de 10 horas hay 17 pacientes y solo 2 de estos (4), a pesar de lo precoz del diagnostico, recuperaron la función renal, la explicación estriba en que los casos más graves se diagnostican con mas facilidad que las formas más leves o mejor compensadas ,aun así, la norma es que un diagnóstico precoz, conlleve una mejor respuesta terapéutica. En algunos textos clásicos se habla de recuperación tras un mes de oclusión (9), esto puede deberse a la gran riqueza de colaterales en la circulación renal, arterias renales accesorias y también por el grado de oclusión. En la revisión realizada por Gasparini (4) se valora el grado de oclusión y la tasa de recuperación renal concluyendo que en caso de oclusión completa este es del 66% y sí es parcial de un 86%. Blakely y cols. (6) describen una oclusión incompleta de 28 días de evolución que recupero la función renal tras fibrinolisis. Fort y cols. (7) intentaron revascularizar una oclusión completa de 5 días de evolución y aunque no recupero completamente la función renal si que mejoro lo suficiente como para no necesitar diálisis. Un matiz añadido en caso de oclusión completa, es que en riñones con arterias renales muy estenóticas por arteriosclerosis la supervivencia renal esta muy aumentada, con mayor resistencia a la isquemia al haber una circulación colateral muy desarrollada, describiéndose casos de recuperación de la función renal tras 47 días de oclusión de la arteria renal principal (5). 

 



La fibrilación auricular es la causa más frecuente de embolia en la arteria renal. Debe considerarse el diagnóstico en toda persona que comienza con dolor lumbar o en flanco, asociado a oligoanuria, hipertensión arterial o fiebre y con patología cardiaca de base. Una analítica con leucocitosis, elevación de transaminasas y LDH, con orina hematúrica y piúrica orientara el diagnóstico. Esta indicado realizar ecografía renal y ecodoppler de arterias renales. La arteriografía es la prueba diagnostica fundamental. 

En caso de oclusión completa el tratamiento de elección es la revascularización con fibrinolisis intraarterial asociada a Heparina i.v con o sin angioplastia previa, y siempre que no halla transcurrido más de 5-7 días del inicio de los síntomas. Deberá valorarse la posibilidad de realizarla transcurrido mas de este tiempo sobre todo ante la presencia de datos de arteriosclerosis en la arteriografía y /o oclusión segmentaria de la arteria renal. 

La cirugía quedaría reservada para los casos de oclusión en caso de trombosis sobre la arteria renal.

F. Blasco Patiño, J. Gómez Moreno, F. Román García, J. Martínez López de Letona, C. Moar Martínez 

Servicio de Medicina Interna II. Hospital Universitario, Clínica Puerta de Hierro. Madrid

 

1. Praga M. Nefropatías vasculares. En Tratado de Medicina Interna ed. J.Rodes Teixidor y J.Guardia Massó. Masson S.A. Barcelona. 1997; 2396-7. 

2. RK Lesman, SF Johnson, JW Coburn, JJKaufman. Clinical Features and long-term Follow-up of 17 cases. Ann Intern Med 1978; 89: 477-82. 

3. Mugge A, Gulba DC, Frei U, Wagenbreth Y, Grote R, Daniel WG, et al. Renal artery embolism: Trombolysis with recombinant tissue-type plasminogen activator. J Intern Med. 1990; 228: 279-86. 

4. Gasparin M, Hofmann R, Stoller M. Renal Artery embolism: Clinical Features and therapeutic options. J Urol 1992; 147: 567-72. 

5. Boyer L, Ravel A, Boisier A, Alexandre M, Cluzel P, Baget JC, et al. Percutaneus Recanalization of recent Renal Artery Occlusions: Report of 10 Cases. Cardiovasc Intervent Radiol 1994; 17: 258-63. 

6. Bakely P, Cosby RL, McDonald BR. Nephritic urinary sediment in embolic renal infarction. Clin Nephrol 1994; 42: 401-3. 

7. Fort J, Camps J, Ruiz P, Segarra A, Gómez M, Matas M, et al. Renal artery embolism successfully revascularized by surgery after 5 days anuria. Is It never too late? Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 1843-5. 

8. Skinner RE, Hefty T, Long TD, Rosch J, Forth M. Recovery of fimction in a solitary Kidney after intraarterial thrombolytic therapy. J Urol 1989; 141: 108-9. 

9. Cohen JJ. Renal artery occlusion. En: Cecil Textbook of Medicine ed. W.B Saunders Company. Philadelphia. 1988; 632-3.