SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.19 número4 índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) v.19 n.4 Madrid abr. 2002

 

CARTAS AL DIRECTOR

Peritonitis bacteriana espontánea por Listeria moncocytogenes

 

Sr. Director: 

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o la infección del líquido ascítico que aparece en ausencia de un foco infeccioso abdominal ocure entre un 7 y 23% de los cirróticos que ingresan en un hospital por ascitis (1). Los microorganismos que habitualmente ocasionan una PBE son bacterias gram negativas (Escherichia coli y Klebsiella spp), generalmente procedentes del tubo digestivo (83%). La Listeria monocytogenes (LM) es un cocobacilo gram positivo anaerobio facultativo que raramente produce PBE. El primer caso fue publicado en 1974 en un paciente con enfermedad de Hodgkin (2) y tres años más tarde fueron reportados los dos primeros casos en cirróticos (3). Pérez Roldán en 1995 revisa la literatura y recoge 25 casos, la mayoría de ellos en pacientes con hepatopatía crónica (21 de 25 pacientes) (4). 

Presentamos un varón de 62 años con cirrosis hepática por el virus de la hepatitis C que ingresa por presentar en los últimos dos meses deterioro del estado general, disminución de la diuresis y aumento del perímetro abdominal. 

Entre sus antecedentes personales destacaban hipertensión portal con varices esofágicas grado IV/IV en tratamiento profiláctico con beta-bloqueantes y varios ingresos previos por descompensaciónes hidrópicas tratadas con paracentesis y posteriormente con diuréticos. En el momento del ingreso no estaba tratado con antibióticos profilácticos para la PBE. En la exploración física se observaba estigmas de hepatopatía crónica junto a un importante aumento del diámetro abdominal sugestivo de ascitis franca, sin fiebre ni dolor abdominal, ni signos de encefalopatía hepática. En la analitica al ingreso presentó una glucemia 112 mg/dL, urea 57 mg/dL, colesterol 102 mg/dL, GOT 53 U/L , BT 3,8 mg/dL, resto de la bioquimica y hemograma fueron normales. Estudio de coagulación: IP 60,1%, TTPA 28 seg (30), fibrinégeno 682. LDH normal. Alfa-fetoproteína 13,5 ng/mL. CEA 0,3 ng/mL. Orina: sedimento con 15-20 leucos/campo. Se practicó una paracentesis diagnóstica (Tabla I) y evacuadora con reposición de albúmina. Se inició tratamiento empírico con ceftriaxona 2 g/iv/12h. Cuatro días más tarde, llegó el cultivo positivo del líquido ascítico para LM, por lo que se cambio ceftriaxona por ampicilina 2g/iv/6 horas y gentamicina 80 mg/iv/12 horas, durante 14 y 7 días, respectivamente. Al 5º día del ingreso presentó una encefalopatía hepática grado I-II/IV que fue resuelta con lactulosa ,oral y en enemas. La ecografía abdominal mostró abundante ascitis y una litiasis renal izquierda. No existían lesiones focales hepáticas ni otras alteraciones. La tomografía computerizada abdominal evidenció importante ascitis, sin observar lesiones focales hepáticas ni otras alteraciones. El paciente fué dado de alta con tratamiento profiláctico para la PBE con norfloxacino y enviado para valoración de transplante hepático. 

 



La LM produce infecciones graves en inmunodeprimidos, niños y ancianos. Se encuentra en plantas, peces, mamíferos y pájaros. Se distinguen 11 serotipos de Listeria Monocytogenes en función de sus antígenos O y H, siendo los serotipos Ia, Ib y Ivb los que se aislan con más frecuencia en infecciones humanas (5). Las formas clínicas más frecuentes de infección son la encefalitis, endocarditis, neumonía, endoftalmitis, artritis séptica, colecistitis y peritonitis (6). La PBE por LM es infrecuente y aparecen con más frecuencia en pacientes con cirrosis hepática aunque también se ha visto, con mucha menos frecuencia, en enfermedades hematológicas malignas, diálisis peritoneal y portadores de derivación peritoneovenosa (4). Ocurre con más frecuencia en la sexta década de la vida y gran parte de los pacientes presentan antecedentes de etilismo (6). El mecanismo por el cual la LM alcanza el líquido ascítico es desconocido, sin embargo se cree que es similar a otras PBE (1). Se conoce que un 14% de sujetos sanos son portadores de LM en heces (7) y se sospecha que el número de portadores de LM en hepatopatías crónicas tratados con antibióticos profilácticos podría ser aún mayor. Es llamativo como la mayoría de los casos publicados son españoles (4,5). Esto puede deberse a la diferente incidencia de listeriosis en cada país y/o a la mayor profilaxis de PBE en España respecto a otros países. Desde el punto de vista clínico las únicas diferencias señaladas en la literatura en relación a otras infecciones que producen PBE son la temperatura más alta a 38º C y la presencia de encefalopatía hepática en la mayoría de los casos (82,6%) (4). El resto de la clínica, analítica y diagnóstico son similares a otras PBE (1). La importancia de su diagnóstico radica en que el antibiótico empirico de elección para el tratamiento de la PBE, la cefotaxima no es eficaz frente a la LM. 

El tratamiento de la PBE por LM más indicado es la ampicilina sola o en combinación con un aminoglucósido durante aproximadamente dos semanas, dependiendo de la resolución de la ascitis neutrocítica y esterilización del cultivo de líquido ascítico y hemocultivo. El otro antibiótico que puede ser utilizado es el cotrimoxazol (4). En nuestro caso se utilizó ceftriaxona, y posteriormente, gentamicina y ampicilina. La mortalidad de la PBE por LM es similar a otros microorganismos (4).

I. Uriarte Retuerto, L. Bujanda Fernández de Piérola*, P. Peña Sarnago 

Servicio de Medicina Interna. *Servicio de Aparato Digestivo. Hospital San Eloy. Barakaldo. Vizcaya

 

1. Cirera I, Navasa M. Infecciones bacterianas en el hígado. En:Enfermedades digestivas; Higado y vías biliares. En: Vilardell F, Rodes J, Malagelada JR, et al. Grupo Aula Médica, Madrid 1998; 2176-84. 

2. Case records of the Massachussetts General Hospital. N Engl J Med 1974; 291: 516-24. 

3. Rheingold OJ, Chiprut RO, Schiff ER. Spontaneous peritonitis of cirrhosis due to Listeria monocytogenes. Ann Inter Med 1977; 87: 455-6. 

4. Pérez Roldan F, Bañares R, Piqueras B, De Diego A, Castellote I, Casado M, et al. Peritonitis bacteriana espontánea por Listeria monocytoges. Rev Esp Enf Digest 1995; 87: 889-92. 

5. Vázquez J, Such J, Ena J, Arguello L, Ortiz de la Tabla V, Mingot M et al. Peritonitis bacteriana espontánea por Listeria monocytoges. Rev Esp Enf Digest 1995; 87: 407-11. 

6. Sivalingam JJ, Martin P, Fraimow HS, Yarze JC, Friedman LS. Listeria monocytogestes peritonitis: Case report and literature review. Am J Gastroenterol 1992; 87: 1839-45. 

7. Gómez Mamposo E, Teruel JL, Cascales P, García Martín F, Baquero F, Ortuño J. Portadores fecales de Listeria y transplante renal. Rev Esp Enf Digest 1987; 2: 99-101.