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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.19 no.4  abr. 2002

 

CARTAS AL DIRECTOR

Coxalgia de larga evolución

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Sr. Director: 

La tuberculosis continúa siendo una de las causas de muerte, por enfermedad infecciosa, más frecuente en todo el mundo. Habitualmente se considera como una enfermedad prinapalmente pulmonar. Sin embargo, su omisión ante la localizaaón extrapulmonar origina retrasos y/o errores diagnósticos. 

La tuberculosis extrapulmonar presenta un amplio espectro de manifestaciones clínicas que puede afectar a cualquier órgano y que debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial ante patologías que involucren al sistema nervioso central, aparato digestivo, aparato urinario u óseo, y debe ser considerada como posible etiología en pacientes que presenten clínica de fiebre de origen desconoado (1). 

Presentamos el caso de una mujer de 58 años de edad, procedente de un ambiente rural, que es remitida a nuestro hospital, a la consulta de traumatologa, para realizar una posible PTC. Refiere coxalgia desde los 15 años de edad, con temporadas de dolor intermitente, con fases de más intensidad, y que mejoró mucho 5 años después, lo que le permitió realizar una vida casi normal. Hace aproximadamente 10 años las molestias se vuelven a intensificar, manifestando, incluso en reposo, dolor y cojera que fueron empeorando hasta impedir la deambulación. 

En la consulta, además de los síntomas articulares, refirió, desde hace aproximadamente 10 días, cefaleas matutinas que no se acompañaban de vomitos. No refiere antecedentes personales de interés, pero sí narra que hace años tuvo dolores abdominales, que se relacionaron con posible colecistitis, pero que se resolvieron médicamente. Ha tenido 5 embarazos de los cuales 4 fueron abortos prematuros y un hijo nacido sano. Fue diagnosticada, posteriormente, de posible salpingitis. 

La exploración fisica mostró una paciente afebril con buen estado general, discreta obesidad, marcada atrofia muscular en hemipelvis derecha. No se palpaban adenopatías. Resto de la exploración era normal salvo la existencia de un soplo sistólico leve en foco aórtico. TA 105/70. FC 84 Ipm. 

Entre los datos analíticos de la hematología y bioquímica destacaban una desviación izquierda,(19 cayados, 69 segmentados), sin leucocitosis (6,5 x 1.000/mcl), velocidad de sedimentación de 60 mm la hora y un Na+ de 123mEqA. La seroloia a brucella, HIV, hemocultivos seriados para aero-anaerobios y urocultivos fueron inicialmente negativos. Rx de tórax era normal. 

A los pocos días de su ingreso, y si causa justificada, presentó hipertermia de 38° C por lo que se aplazó la posible PTC comenzando su estudio. En Rx de cadera se observa marcada deformidad de la cabeza del femur derecho, con pérdida de espacio articular y alteración del acetábulo. La RSM confirmó lo descrito y además mostró la eistencia de una gran masa de contenido líquido e intensa atrofia de tejido muscular, siendo diagnosticada de un proceso destructivo de cadera (Fig. 1). 

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Fig. 1. Resonancia Magnética Nuclear de cadera que muestra una 
gran masa de contenido líquido y marcada atrofia muscular.

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Se realiza biopsia de esta lesión, por vía antero lateral, y se remite el material obtenido para estudio anatomopatológico y microbiológico, para aislamiento de gérmenes aero-anaerobios, brucella y micobacterias siguiendo los procedimientos estandars convencionales. 

En la tinaón de auramina se observaron bacilos áado-alcohol resistentes (BAAR). Se instaura de forma inmediata tratamiento antituberculoso con cuatro fármacos isoniazida, nfampiana, etambutol y pirazinamida así como inmovilización mediante escayola. 

A las 24 horas de la intervención presenta dos crisis convulsivas generalizadas de 1/2 a 1 minuto de duración. En la exploración neurológica se observa alteración del nivel de concienaa moderado edema papilar, pero no hay afectación de pares craneales ni otros signos de patogenicidad neurológicos. Se realiza una punción lumbar, previa administración de manitol al 20%, cuyo líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró: 25 células/mm3 (linfocitos en su totalidad), proteinas totales 1140 mg/l, ácido láctico 714 mg/ml, glucosa 0,36g/1, ADA 3,6U/L. Se envía para estudio microbiológico. En la tinaón de auramina se visualizarón BAAR. 

Posteriormnente se obtuvo crecimiento, en todas las muestras clínicas estudiadas, exudado de cadera, hemocultivos, orinas y LCR, de una micobacteria que se identifica como Mycobacterium tuberculosis. 

Después de un año de tratamiento la paciente evolucionó favorablemente lográndose el control de todos los síntomas, quedando la articulación anquilosada, por lo que en un futuro se valorará la posibilidad de una artrodesis o PTC. 

En general se acepta que la tuberculosis ósteoarticular periférica es una combinación de osteomielitis y artntis, por lo general monoarticular y con frec,uencia su apariaón no está asoaada a una tuberculosis activa en otro foco concomitante: las articulaciones afectadas con mayor frecuencia son las de carga, cadera y rodilla, y el dolor es la manifestación clínica más importante, que puede preceder en muchos meses a la aparición de signos de inflamación e incluso a las alteraciones radiológicas. Esta forma de presentación supone, según diferentes series, aproximadamente el 3% de todas las formas de tuberculosis y en su diagnóstico las técnicas que deben realizarse, tan pronto como se sospeche, es la biopsia o la punción con aspiración de aguja fina (2-4). 

En nuestra paciente, salvo la excepcionalidad de su larguísima evolución, se presenta lo que que ocurre en el 50% de los pacientes con tuberculosis ósea, es decir, coincidencia de una radiografia de tórax normal con la presencia de dolor que impide la realización de una vida normal (3). 

La notoriedad de nuestra aportación es la presentación de una tuberculosis generalizada a partir de un foco óseo, en paciente que no presenta infección por VIH, drogodependencia, enfermedad de base conocida ni causa inmunosupresora justifcativa de esta diseminación (5-7).

C. Martin-Scapa, L. Álvarez-Sala, P. Bartolomé Martínez, 
T. González Hernández*, F. Vega San Vicente** 
Servicio de Microbiología. Sevicio de Medicina Interna. *Servicio de Traumatología y **Ortopedia. 
Hopital de Cantoblanco. Madrid

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1. Álvarez S, Mc Cabe WR. Extrapulmonary tuberculosis revised: A review of expenence at Boston City Hospital and other hospitals. Medicine 1984; 63: 2S-55. 

2. Weir MR, Thomton G. Extrapulmonary tuberculosis. Explerience of a community hospital and review of the literature. Am J Med 1985; 79: 467-8. 

3. Haas DN, Des Prez RM, Heim CR. Mycobacterial diseases. Mycobactenum tuberculosis. En: Mandell GL, Douglas RG, Bennet JE (ed). Principles and Practice of Infectious Diseases. (4th ed)A Churchill Livingstone. John Wiley & Sons. New York 1995; 2231-443. 

4. Pouchot J, Vinceneux Ph, Barge J and Boussougnant Y, Grossin M, Pierre J, et al. Tuberculosis of the Sacroiliac Joint: Clinical features, outcome and evaluation of closed needl biopsy in the consecutive cases. Am J Med. 1988; 84: 822-8. 

5. Ramos MJ, Esteban J, Jimenez Asensio M, Soriano F. Tuberculosis extrapulmonar. Experiencia en un hospital general (1980-1993). Rev Clin Esp 1995; 195: 546-549. 

6. Auerbach O. Acute Generalized Miliary Tuberculosis. Am J Pathol 1 944; 20: 121-136 . 

7. Garrido G, Gómez-Reino JS, femández Dapica P, Palenque E, Prieto S. A review of Peripheral tuberculous Arthritis. Semin Arthritis Rheum 1988; 178: 142-149.

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