CARTAS AL DIRECTOR

Tiroiditis de De Quervain, diagnóstico diferencial gammagráfico

con otras causas de hipertiroidismo

 

Sr. Director: 

La tiroiditis subaguda de De Quervain es una de las etiologías posibles de .un cuadro de hipertiroidismo (1). Desde su descripción inicial en 1904 se han descrito multitud de casos con etiologías clásicas y otros casos donde el cuadro a sido secundario a terapias que han aparecido en la práctica médica en los últimos años, como el interferón (2). La clínica de este cuadro corresponde con un hipertiroidismo de rápida instauración donde es necesario un alto grado de sospecha clínica para realizar un correcto tratamiento y no utilizar medidas terapeuticas que han demostrado su nula utilidad. Dentro de las técnicas diagnósticas que pueden confirmar nuestra sospecha clínica tenemos la gamagrafía, que muestra un patrón hipocaptante. A continuación mostramos un caso con iconografía que permite realizar un diagnóstico diferencial claro entre las diferentes entidades que pueden producir un hipertiroidismo. 

Mujer de 37 años remitida a nuestra consulta por presentar la paciente un cuadro de 6 días de evolución de dolor en cuello irradiado a oído. Así mismo, refería palpitaciones en el mismo periodo de tiempo y sudoración profusa en las palmas de las manos. No presentaba antecedentes de hipertensión, diabetes, ni hiperlipemia. No refería antecedentes quirúrgicos de interés, ni hábitos tóxicos, tampoco tomaba sal yodada. No tomaba ninguna medicación. A la exploración presentaba; frecuencia cardiaca 123 Ipm rítmico, 120/70 mmHg de tensión arterial, temperatura 37,8a C, bocio grado 1b difuso a la palpación sin nodularidad con exacerbación del dolor, la auscultación cardiopulmonar era normal. En la anamnésis la paciente refería un cuadro catarral de vías respiratorias altas hacía 2 semanas. La analítica mostró un cuadro de hipertiroidismo primario con nivel de TSH <0,01 mUlml (normal 0,5-5,2 mUI/ml) y T4 libre 2,37 ng/dl (normal 0,7-2,1 ng/dl), (ACS 180 plus, Chiron Diagnostics Corporation, East Walpole, Massachusetts), con anticuerpos antiperoxisomas negativos y tiroglobulina elevada 10 ng/ml (normal <5ng/ml) (Varelisa, Elias USA Inc., Osceola, Wisconsin). La bioquímica y hemograma estaban dentro de la normalidad excepto por una velocidad de sedimentación globular elevada 31 mm/h. Con todos los datos anteriores fue diagnósticada de una tiroiditis sudaguda de De Quervain. Se inicio tratamiento con propanolol 20 mg cada 8 horas y ácido acetilsalicílico 500 mg cada 12 horas, el cuadro clínico remitió en 2 semanas, suspendiendose la medicación y normalizandose el patrón hormonal tiroideo. Además se realizó una gammagrafía tiroidea con Tc 99m mostrando nula captación del radiotrazador (Fig. 1). Se compara esta exploración con una gamagrafía de un paciente normal, mostrando una captación homogenea por todo el parénquima, un paciente con enfermedad de Graves-Basedow mostrando hipercaptación difusa y un paciente con adenoma tóxico en lóbulo izquierdo con anulación parcial del resto del parenquima tiroideo. 

 

Fig. 1. Gammagrafía tiroidea.

Este tipo de tiroiditis fue descrita por primera vez en 1904 por De Quervain. Esta enfermedad se denomina también tiroiditis subaguda o tiroiditis de células gigantes. Frecuentemente le precede un cuadro infeccioso del tracto respiratorio superior, con malestar general y mialgias (1). 

El diagnóstico es eminentemente clínico presentando un cuadro caracterizado por dolor en la región tiroidea irradiado a mandíbula u oído. La mayoría de las ocasiones la glándula esta aumentada de tamaño, con cierta dureza y aumento del dolor a la palpación. En las primeras semanas hasta un 50% de los pacientes presentan un cuadro clínico de hipertiroidismo que dura de 2 a 6 semanas continuandose con una situación de eutiroidismo, y un 25% presentan un bache de hipotiroidismo transitorio. El cuadro clínico puede durar de 2 a 6 meses. La anatomía patológica de esta tiroiditis se caracteriza por la destrucción del parénquima por infiltración de los folículos por células gigantes multinucleadas, con formación de granulomas y presencia de fenómenos de coloidofagia (3). La importancia del diagnóstico de esta enfermedad se centra en su carácter transitorio y la necesidad de realizar un correcto diagnóstico diferencial con otras formas de hipertiroidismo con peor pronóstico evolutivo como son la enferemdad de GravesBasedow y el bocio multinodular tóxico. Es característico en esta patología la presencia de una gamagrafía tiroidea hipocaptante debido a la destruccion celular que presenta el parenquima y que subsecuentemente genera el hipertiroidismo por liberación de hormonas al torrente sanguíneo. Como muestra la iconografía de los diferentes casos de hipertiroidismo aportada en este caso, el diagnóstico gamagráfico es claro, además podemos apoyarnos en unos niveles de tiroglobulina elevados también secundarios a la liberación de esta proteína desde el parenquima tiroideo por la inflamación existente. Algunos grupos de trabajo han comenzado a utilizar otras técnicas diagnósticas como la ecografía con desiguales resultados (45). El tratamiento de esta patología esta en función de la fase en la cual se realice el diagnóstico. Los antiinflamatorios no esteroideos son útiles en el tratamiento del dolor y de las manifestaciones inflamatorias. En aquellos casos donde persista el dolor a pesar de esta terapia esta indicada la utilización de prednisona a dosis de 20 mg/día, posteriormente cuando el cuadro revierte se disminuye la medicación progresivamente. Si el paciente presenta un cuadro clínico de hipertiroidismo puede ser necesario utilizar beta-bloqueantes para aliviar los síntomas, no son útiles los antitiroideos de síntesis (metimazol, carbimazol, propiltiouracilo). Si el cuadro es diagnosticado en una fase de hipotiroidismo se requiere la utilización de levo-tiroxina a dosis sustitutivas. 

En resumen es necesaria la sospecha de esta patología ante un paciente con un cuadro de hipertiroidismo tras un cuadro viral previo, con dolor en la cara anterior del cuello y una gamagrafía tiroidea hipocaptante. Un correcto diagnóstico de esta tiroiditis evitará tratamientos innecesarios. 

Da de Luis, R. Aller*, E. Romero** 

Secc. de Endocrinología y Nutrición Clínica. Hospital Universitario del Rio Hortega. *Instituto de Endocrinología y Nutrición Clínica (IEN). Facultad de Medicina. **Servicio de Endocrinología. Hospital Clínico. Valladolid 

 

1. Srinivasapra J, Garzelli C, Onodera T. Virus induced thyroiditis. Endocrinology 1989; 1 22: 563-566. 

2. Kreiss Y, Cohen O, Pras E, Achiron A. Subacute thyroiditis in a patient with MS treated with interferon-1a. Neurlogy 1999; 53: 1606. 

3. Shabb NS, Tawil A, Georgeos F, Saleh M, Azar S. Multinucleated giant cells in fine-needle aspiration of thyroid nodules: their diagnostic significance. Diagn Cytopathol 1999; 21: 307-312. 

4. Rajkovaca Z, Biukovic M, Mikac G, Skrobic M. Correlation of ultrasound and radioisotope studies in subacute de Quervain thyroiditis. Med Pregl 1999; 52: 141-145. 

5. Friedman ND, Spelman DW. Subacute thyroiditis presenting as pyrexia of unknown origin in a patient with human immunodeficiency virus infection. Clin Infect Dis 1999; 29: 1352-1353.