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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.19 no.5  may. 2002

 

CARTAS AL DIRECTOR

Hiponatremia y síndrome de secreción inapropiada

de hormona antidiurética en paciente con infarto cerebral 

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Sr. Director: 

La hiponatremia es una entidad clínica comúnmente observada en pacientes que han sufrido lesión cerebral (1). A su vez, la sintomatología asociada a hiponatremia se caracteriza por manifestaciones clínicas a nivel del sistema nervioso central (encefalopatía hiponatrémica) (2). En algunas ocasiones su diagnóstico puede resultar dificultoso por presentar una etiología múltiple, siendo de gran utilidad conocer cual es el estado del volumen extracelular, la concentración de sodio en orina así como la osmolaridad plasmática y urinaria (3). Una terapeútica inadecuada puede empeorar la hiponatremia y/o agravar el daño cerebral (1). El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) se caracteriza por un trastorno en la excreción renal de agua originada por una secreción mantenida de hormona antidiurética. Para establecer su diagnóstico es preciso la presencia de hiponatremia e hipoosmolaridad plasmática con orina inapropiadamente concentrada en un paciente sin signos de depleción de volumen ni edemas y con integridad renal, suprarrenal y tiroidea (4). Aportamos el caso de un paciente que tras sufrir un infarto isquémico cerebral presentó una hiponatremia sintomática que empeoró después de administrar suero salino isotónico. 

Paciente varón de 49 años de edad con antecedentes de Tromboangeitis Obliterante y amputación de la extremidad inferior izquierda hasta 1/3 del muslo. Remitido a urgencias por presentar un cuadro de epístaxis masiva que preciso taponamiento posterior bilateral, traqueostomia y embolización de las arterias esfenopalatinas. Durante su ingreso presentó un cuadro caracterizado por desorientación, confusión y coma acompañado de hiponatremia (123 mEq/l) que empeoró tras la administración de dos litros de suero salino isotónico (118 mEq/l). A la exploración física el paciente presentaba un buen estado de hidratación sin edemas, sus constantes clínicas eran normales y destacaba una paresia facial izquierda con hemiparesia 3/5 izquierda, sin observar otros hallazgos significativos. El sodio en orina fue de 196mEq/l con una osmolaridad plasmática de 252 mOsmol/kg y urinaria de 484 mOsmol/kg. La función renal y hepática, así como las hormonas tiroideas y el cortisol plasmático, fueron normales. Destacaba una ADH de 8,10 pg/ml (normal: 0-6,7). Se practico un TAC cerebral que mostró un infarto isquémico extenso silviano derecho con áreas de sufusión hemorrágica (Fig. 1). Tras instaurar tratamiento con restricción hídrica se corrigió la hiponatremia y el paciente recuperó su nivel de conciencia y su estado de orientación. Al alta el paciente presentaba una natremia de 135 mEq/l, natriuria de 14 mEq/l y una osmolaridad plasmática de 289 mOsmol/l. 

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Fig. 1. TAC cerebral: infarto isquémico extenso silviano derecho.

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El estado del volumen extracelular nos permite diferenciar una hiponatremia hipervolémica, que aparece en aquellas enfermedades asociadas a edemas y que cursan con excreción renal de sodio baja (<20 mEq/día), de una hiponatremia hipovolémica que ocurre en aquellas situaciones en que existe una depleción de volumen; una excreción renal de sodio inferior a 20 mEq/día apunta hacia pérdidas extrarrenales, mientras que un sodio urinario superior a 20 mEq/día se asocia a perdidas renales (3). La SIADH se encuadra en aquellos estados de hiponatremia euvolémica y aparece en múltiples procesos patológicos, predominantemente neurológicos y pulmonares (3,4). Aquellas situaciones clínicas que cursan con lesión cerebral pueden causar una recolocación de los osmorreceptores hipotalámicos conduciendo a una liberación de ADH (5). Los pacientes suelen presentar una natriuresis elevada (Nao >20 mEq/día) debido a una disminución de la reabsorción renal de sodio secundaria a la retención de agua y una osmolaridad urinaria superior a 100 mOsmol/Kg (6). El tratamiento consiste fundamentalmente en la restricción hídrica (7). El empleo de soluciones salinas isotónicas solo debe llevarse a cabo cuando exista una depleción de volumen, ya que se puede originar un empeoramiento de la hiponatremia, debido a que el riñón excretará el sodio con normalidad, reteniendo el agua (4). El síndrome de pérdida de sal cerebral es otra etiología de hiponatremia que ocurre en pacientes que han sufrido daño cerebral y se caracteriza por una pérdida renal de sodio asociada a depleción de volumen con buena respuesta a la administración de suero salino isotónico (8). Estos enfermos presentan un cuadro clínico de deshidratación, hiponatremia, natriuresis elevada con una osmolaridad plasmática normal o alta (5). Resulta esencial realizar el diagnóstico diferencial con el SIADH ya que la inapropiada restricción de fluidos puede provocar depleción de volumen y aumentar el riesgo de isquemia cerebral en pacientes con lesión neurológica (9). Con este caso se pone de manifiesto la importancia de realizar un correcto diagnóstico ante una hiponatremia, ya que las opciones terapeúticas difieren según la etiología, pudiendo empeorar la sintomatología neurológica y agravar el daño cerebral. 

J. Ocón Bretón, A. Rodríguez Benavente*, E. Aguillo Gutiérrez 

Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. *Servicio de Medicina Interna. Hospital Obispo Polanco. Teruel. 

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1. Verbalis JG. Hyponatremia: epidemiology, pathophysiology, and therapy. Curr Opin Nephrol Hypertens 1993; 2: 636-652. 

2. Fraser CI, Arieff AI. Epidemiology, pathophysiology and management of hyponatremic encephalopathy. Am J Med 1997; 102: 67-77. 

3. Robertson GL. Posterior pituitary. In: Felig P, Baxter JD, Frohman LA, editors. Endocrinology and metabolism. 3d. ed. New York: McGraw-Hill; 1995: 385-432. 

4. Arraz A, Ortega R, Elviro R, López de la Torre M. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. In: Moreno B, Gargallo MA, López de la torre M, editors. Diagnóstico y tratamiento en Endocrinología. Madrid: Diaz de Santos; 1994: 119-28. 

5. Zafonte RD, Mann NR. Cerebral salt wasting syndrome in brain injury patients: A potential cause of hyponatremia. Arch Phys Med Rehabil 1997; 78: 540-2. 

6. Reeves WB, Bichet DG, Andreoli TE. Porterior pituitary and water metabolism. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, editors. Williams textbook of endocrinology. 9th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co; 1998: 341-87. 

7. Vokes TJ. Disorders of antidiuretic hormone. Endocrinol Metab Clin North Am 1988; 17: 281-99. 

8. Diringer M, Ladenson P, Borel C, Hart G, Kirsch J, Hanley D.sodium and water regulation in a patient with cerebral salt wasting. Arch Neurol 1989; 46: 928-30. 

9. Sivakumer v, Rajshekar V, Chandy M. Management of neurosurgical patients with hyponatremia y natruresis. Neurosurgery 1994; 34: 269-74.

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