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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.19 no.9  sep. 2002

 

CARTAS AL DIRECTOR

Intoxicación por metanol

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Sr. Director: 

El metanol (CH3-OH), también conocido como alcohol metílico, alcohol de madera, alcohol de quemar o carbinol, es una sustancia altamente tóxica y el más simple de los alcoholes. 

Su uso es muy amplio; se utiliza en pinturas, barnices, disolventes, fabricación de plásticos, material fotográfico, anticongelante, aditivo de la gasolina, productos de limpieza del hogar y como desnaturalizador del alcohol etílico (1,2). 

Aunque se han descrito intoxicaciones por vía cutánea o inhalatoria, la mayoría de los casos son por ingestión. En la actualidad la intoxicación individual o colectiva suele ser de carácter voluntario, por ingestión accidental en el caso de bebidas alcohólicas adulteradas, como sustituto del etanol en alcohólicos crónicos o con fines suicidas (3). Presentamos un caso de intoxicación por este alcohol, que se sospechó por los hallazgos clínicos y radiológicos. 

Mujer de 54 años con antecedentes depresivos. No padecía de diabetes mellitus, hipertensión arterial o enfermedad neurológica previa. 

Es llevada por sus familiares al Servicio de Urgencias por encontrarla somnolienta y haber percibido su marido una respiración ruidosa durante toda la noche. Fue explorada previamente por su médico de cabecera, que encontró unas pupilas midriáticas arreactivas, sequedad de boca, laxitud, disartria y dificultad para realizar movimientos. 

En la exploración realizada a su ingreso en planta, la paciente estaba somnolienta, con pupilas midriáticas arreactivas, apertura ocular espontánea pero sin fijación de objetos, ausencia de reflejo de amenaza, los reflejos oculocefálicos estaban conservados, con reflejos corneales presentes, no se observaba asimetría facial, no tenia rigidez de nuca, existía tetraparesia de predominio derecho y braquial, iniciando espasticidad en miembros superiores, con hipertonía en miembro inferior izquierdo, los reflejos miotáticos estaban exaltados, el reflejo cutaneoplantar derecho era en extensión, y no tenía respuestas motoras anómalas. El resto de la exploración era normal salvo en la auscultación pulmonar en la que había roncus diseminados y crepitantes bibasales. Las exploraciones complementarias con hemograma, iones, enzimas, lípidos, estudio de coagulación, aglutinaciones a brucela, Salmonella typhi y paratyphi A y B, serología a lúes, factor reumatoide, ANA, ácido pirúvico, ácido láctico, orina y sedimento fueron normales o negativas. A su ingreso la gasometría: pH 7,19, PCO2 18 mm Hg, pO2 92 mm Hg, CO3H 5,6 mmol/l y EB -22 mEq/l. La determinación de benzodiacepinas, barbitúricos, salicilatos y antidepresivos fue negativa. El electrocardiograma, la radiografía de tórax y el doppler de troncos supraaórticos eran normales. Una TC craneal realizada a las 36 horas de su ingreso reveló en la fosa posterior unas imágenes simétricas hipodensas. En el lóbulo temporal izquierdo se observaba una imagen hiperdensa (sangre), con halo hipodenso. En lóbulo temporal derecho existía una imagen hipodensa (Fig. 1). Una posterior TC mostró las lesiones antes señaladas con incremento de la hemorragia en los núcleos lenticulares. No se determinaron niveles de cloro, etanol y metanol en sangre. 

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La paciente siempre negó ingesta de fármacos o tóxicos, por lo que no pudimos determinar el origen de la intoxicación, aunque según testimonio de su marido, un día antes de su ingreso había ingerido una cantidad no determinada de un líquido de limpieza del hogar. 

El metanol no es un tóxico per se, pues es menos embriagante que el alcohol etílico. La mayor parte del metanol se metaboliza lentamente en el hígado, oxidándose por acción de la alcohol deshidrogenasa. En cambio, sus productos de degradación como el formaldehido y el ácido fórmico, son los responsables de la toxicidad; de ahí que las manifestaciones clínicas aparezcan entre las 12 a 24 horas de su ingestión. La susceptibilidad es individual es variable (1,2). 

La intoxicación por metanol se caracteriza por el desarrollo de tres estadios progresivos. El primer estadio se presenta con una mínima disminución de la actividad del sistema nervioso central, debilidad, sensación vertiginosa y náuseas. Tras un periodo de latencia que es asintomático, aparece una segunda fase, que coincide con el desarrollo de una acidosis metabólica que se caracteriza por vómitos, dolor abdominal, desorientación y alteraciones visuales con fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral arreactiva a a la luz y ceguera ocasional. En la tercera fase, en relación directa con el grado de acidosis metabólica alcanzada, se produce lesión neuronal, con necrosis retiniana y de los ganglios basales del encéfalo. En esta fase hay hipotensión, coma profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones aparece en la etapa final (4). 

La dosis tóxica del metanol es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas menores han causado ceguera. Es letal por encima de 60-240 ml (340 mg/kg) (2,5). 

El diagnóstico de la intoxicación por metanol (1,2,5) se basa en la sospecha de ingestión, la presencia de alteraciones visuales, la aparición de una acidosis metabólica con un hiato aniónico y osmolar elevado (6,7), la detección de niveles de creatincinasa elevados. Es característico el hallazgo en la TC craneal o en el examen posmorten de un infarto bilateral del putamen. La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles plasmáticos de metanol. 

En las fases establecidas, la TC o RM muestran la presencia de necrosis en zonas del nervio óptico y en determinadas regiones de la sustancia blanca cerebral, que afecta típicamente los núcleos caudado y putamen. La lesión putaminal parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol y puede asociarse a un daño neuronal más extenso del córtex cerebral y otros núcleos grises, siendo muy rara la lesión de la sustancia blanca (8-10). Las lesiones tienen correlación con la clínica, y son similares a las observadas en la intoxicación por tricloroetano, monóxido de carbono, hipoxia-anoxia, enfermedad de Wilson, enfermedad de Leigh, síndrome de Kearns-Sayre y atrofia óptica de Leber con degeneración estriatal (8-11). Una característica de la intoxicación por metanol es la combinación de una acidosis metabólica con hiato aniónico y también osmolar. Aunque esta, también pueden presentarla los pacientes con cetoacidosis alcohó1ica, acidosis láctica, hiperproteinemia, hiperlipidemia, administración de glicerol, fructosa, manitol, o intoxicación con salicilatos, paraaldehido y etilenglicol (7). 

Otras alteraciones son el aumento leve y transitorio de las enzima hepáticas, insuficiencia renal, hiato osmolar, hipomagnesemia e hipokaliemia (5). 

La mortalidad de la intoxicación grave oscila entre el 20% y el 50% de las series (1,3,4), y mas del 50% de los supervivientes sufren secuelas neurológicas de las que destacan ceguera, síndrome parkinsoniano y polineuropatía sensitiva axonal (1,4)

J. N. Alcalá Pedrajas

Hospital Comarcal Valle de los Pedroches. Pozoblanco. Córdoba

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1. Kruse JA. Methanol poisoning. Intensive Care Med 1992; 18: 391-7. 

2. Pérez Quintero A, Nogué Xarau S. Intoxicación por metanol. Med Clin (Barc) 1983; 81: 488-91. 

3. Swartz RD, Millman RP, Billi JE, Bondar NP, Migdla SD, Simonian SK, et al. Epidemic methanol poisoning: Clinical and biochemical analysis of a recent episode. Medicine (Baltimore) 1981; 60: 373-82. 

4. Nolla-Salas J, Nogué Xarau S, Marruecos Sant L, Palomar Martínez M, Martínez Pérez J. Intoxicación por metanol y etilenglicol. Estudio de 18 observaciones. Med Clin (Barc) 1995; 104: 121-5. 

5. Ballesteros S. Intoxicaciones por productos industriales (I). Alcoholes no etilicos. JANO 1998; Vol LIV: 1962-5. 

6. Meatherall R, Krahn J. Excess serum osmolality gap after ingestion of methanol. Clin Chem 1990; 36: 2004-7. 

7. Tejada Artigas A, Fernández González B, González Manzanares JL, Campos Gutiérrez E, Oliván Duplá G, Muñoz Marco J. Intoxicación por metanol, dos consideraciones. Med Intensiva 1992; 16: 553-4. 

8. Chen JC, Schneiderman JF, Wortzman G. Case report: methanol poisoning: bilateral and cerebellar cortical lesions on CT and MR. J Comput Assist Tomogr 1991; 15: 522-4. 

9. Rubinstein D, Escott E, Kelly JP. Methanol intoxication with putaminal and white matter necrosis: MR and CT findings. AJNR 1995; 16: 1492- 4. 

10. Glazer M, Dross P. Necrosis of the putamen caused by methanol intoxication: MR findings. AJR 1993; 160: 1105-6.

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