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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) v.19 n.9 Madrid set. 2002

 

CARTAS AL DIRECTOR

Hidatidosis intraportal como causa de hipertensión portal

 

Sr. Director: 

Hemos leído el magnífico artículo de J.D. García Díaz (1) sobre hipertensión portal (HP) como complicación de hidatidosis hepática por compresiónde la vena porta, en el que comenta:

1. La mala evolución clínica en su caso, opr presencia de coagulopatía de consumo grave postquirúrgica, aconsejando la utilización de medidas más conservadoras con fármacos y/o técnicas de raiología intervencionista.

2. Que la hidatidosis tambien puede producir HP por compresión de la vena esplénica ó de las suprahepáticas (síndrome de budd-Chiari).

Nosotros observamos hace 5 años un caso de hidatidosis intraportal que demuestra otra posibilidad topográfica de producción de HP, muy excepcional y no reflejada en la literatura médica.

Se trataba de un varón de 63 años, operado de un quiste hidatídico hepático 15 años antes, que ingresó en nuestro hospital por un episodio de melenas tras la ingesta abusiva de salicilatos, por artralgias inespecíficas. En la exploración clínica presenta discreta palidez con buen estado general. La auscultación pulmonar era normal, los tonos cardiacos puros y rítmicos a 86 p.m. y tensiones arteriales de 150/80 mm Hg. En abdomen cicatriz de laparotomia en hipocondrio derecho con hepatomegalia a 1 cm del reborde mas ni estigmas hepáticos. En los datos analíticos tenia una hemoglobina de 10 g/dl, hematocrito 30,4%, VCM de 83,4 fL, leucocitos 5,96. 103/ 1L con 119 eosinófilos/µL, plaquetas 105.00/µL. La bioquímica clínica era normal incluyendo bilirrubina, fosfatasa alcalina, GOT, GPT, GGT, LDH y proteinograma. Estudio de hemostasia normal. Serologia de hepatitis B y C y marcadores tumorales (alfafetoproteína y CEA) negativos. Sideremia 37 µg/dl, CTF 281 µg/dl y ferritina 41 ng/ml. Radiografía de tórax y simple de abdomen normales. En gastroscopia se observaron úlceras gástricas múltiples y una úlcera bulbar con coágulo. Adem´sa existían varices esofágicas grado II/III. La respuesta al tratamiento antiulceroso conservador fue satisfactoria. Se realizaron pruebas de imagen: ecografía, TC y RMN (Fig. 1) que demostraron la existencia de múltiples imágenes quísticas en el interior de ambas ramas de la porta y en el tronco de la porta principal de morfología típica de hidatidosis. La serología del antígeno hidatídico fue positia a un título de 1/1.280.

 


Se realizó tratamiento médico con mebendazol a la dosis de 1 gr cada 12 horas durante un año. Con ello la situación clínica es normal, sus varices esofágicas, que han disminuido en su grado, no han creado problemas clínicos, la serología hidatídica se negativizó al año del tratamiento y permanece negativa y no existen signos hematológicos de hiperesplenismo (pancitopenia) habiéndose normalizado la discreta trombopenia que presentaba en principio, que ahora es de 180.000/µL.

Concluimos con la aportación de otra posibilidad topográfica de aparición de HP en el seno de la enfermedad hidatídica y el apoyo a la recomendación de, si es posible, utilizar tratamiento farmacológico de estos casos para evitar las complicaciones qirúrgicas que pueden ser fatales.

J.A. Colomé Pavón, J.J. Sicilia Urbán, D.M. Cruz Santamaría, A.J. Díaz Fernández

Servicio de Medicina Interna I. Hospital Clínico de San Carlos. Madrid

 

1. Hipertensión portal como complicación de hidatidosis hepática. J de D García-Díaz, JC Ramos Ramos. An Med Interna (Madrid). 2001; 18: 608-9.