CARTAS AL DIRECTOR

Parálisis hipocaliémica como forma de presentación de una tirotoxicosis

Sr. Director: 

La parálisis periódica (PP) tirotóxica es la forma esporádica mas común de las parálisis periódicas hipocaliémicas y para algunos autores constituye la complicación neurológica más infrecuente del hipertiroidismo (1). Normalmente las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo preceden o se manifiestan simultáneamente con las crisis paralíticas. Sin embargo, es excepcional que la forma de presentación del hipertiroidismo sea una PP hipocaliémica sin que existan otros signos de tirotoxicosis (2). Consideramos de interés aportar nuestra experiencia con un caso reciente de tirotoxicosis por enfermedad de Graves que se manifestó inicialmente como una tetraparesia aguda hipocaliémica. 

Se trata de un varón de 21 años sin antecedentes personales ni familiares de interés que una hora antes de su ingreso en nuestro hospital y al despertarse en la madrugada consultó por pérdida de fuerza generalizada de brazos y piernas. No refería dolor abdominal, vómitos o diarrea ni había perdido peso. En el examen físico el enfermo estaba consciente y orientado, afebril y normotenso. No tenía bocio ni adenopatías y la exploración cardiopulmonar y abdominal resultó anodina. En la exploración neurológica existía una tetraparesia flácida en brazos y piernas con hipotonía e hiporreflexia generalizadas. En la analítica destacó: caliemia 1,4 meq/l y caliuria 24 meq/l siendo el resto de parámetros bioquímicos incluyendo enzimas musculares y aldosterona, hemograma y orina normales. La radiografía de tórax y abdomen no mostraron datos de interés y el ECG evidenció una prolongación del intervalo QT (QT corregido: 0,54) con ensanchamiento de la onda T y presencia de onda U de hipokaliemia. Se solicitó un estudio de la función tiroidea que reveló: TSH 0,000 mU/l (VN: 0,30-4,70), T4L 3,14 ng/dl (VN: 0,70-1,80) y T3 2,40 ng/ml (VN: 0,60-1,70) con positividad de los anticuerpos antiperoxidasa, antimicrosomales y antitiroglobulina. La ecografía del tiroides reveló un aumento difuso de la glándula y la gammagrafía tiroidea mostró un bocio difuso hiperfuncionante. El paciente se trató inicialmente con potasio endovenoso recuperando totalmente la fuerza muscular en veinte minutos. Una vez establecido el diagnóstico de hipertiroidismo se trató con atenolol (50 mg/día) y carbimazol (30 mg/día) con buena respuesta. Desde el inicio del tratamiento el paciente se ha mantenido asintomático y no ha vuelto a tener nuevas crisis paralíticas. 

La PP tirotóxica es una entidad frecuente en varones orientales pero excepcional en la raza blanca. Se manifiesta por episodios de parálisis indistinguibles a los de la PP hipocaliémica familiar que aparecen después de la ingesta abundante de hidratos de carbono, al realizar un ejercicio físico intenso o tras un sueño prolongado. Sin embargo, en la mayoría de los casos y como ocurrió en nuestro paciente es mas común no encontrar factores desencadenantes de las crisis (3). En contraste con la PP hipocaliémica familiar, en la PP tirotóxica el comienzo de las crisis suele ser mas tardío, entre la tercera y la quinta década de la vida, y al cuadro neurológico de parálisis se le añade el propio de la hiperfunción tiroidea (4,5). 

El caso presentado demuestra que, aunque es muy poco frecuente, la PP tirotóxica puede ser la primera manifestación de una tirotoxicosis. A diferencia de la mayoría de los casos descritos hasta la fecha, nuestro paciente no había tenido antes accesos paralíticos, no estaba diagnosticado previamente de hipertiroidismo ni tenía ningún signo atribuible a la tirotoxicosis. Así, el diagnóstico de la PP tirotóxica podría haber pasado desapercibido de no haber determinado un estudio de la función tiroidea y se podría haber llegado a la conclusión errónea que el enfermo tenía una PP hipocaliémica familiar. La confusión de la PP tirotóxica con la PP hipocaliémica familiar tiene claras implicaciones terapéuticas ya que es bien conocido que el tratamiento de la PP tirotóxica pasa por conseguir el estado eutiroideo y que la acetazalomida es ineficaz (2,6). Desde otro punto de vista, si no se hubiera incluido a la PP tirotóxica en el diagnóstico diferencial de las PP hipocaliémicas no se habría diagnosticado el hipertiroidismo pues la tetraparesia aguda hipokaliémica fue la primera y única manifestación clínica atribuible a la tirotoxicosis. 

En conclusión, queremos insistir en la necesidad de valorar la función tiroidea ante todo cuadro neurológico compatible con PP para descartar la PP tirotóxica aunque no existan manifestaciones clínicas de hipertiroidismo. Se conseguirá también diagnosticar un hipertiroidismo cuya primera manifestación clínica haya sido, como en nuestro enfermo, la PP tirotóxica. 


F. López García, C. Royo-Villanova, V. Rosa Salazar, A. Bernabé Gutiérrez*, J. Custardoy Olavarrieta 

Servicio de Medicina Interna y Medicina Familiar y *Comunitaria. Hospital Comarcal Vega Baja. Orihuela, Alicante

1. Ober KP. Thyrotoxic periodic paralysis in the United States: report of 7 cases and review of the literature. Medicine 1992; 71: 109-120. 

2. Costa B, Richart C. Parálisis periódicas hipocaliémicas. Med Clin (Barc) 1987; 88: 657-662. 

3. Piraino Neuenschwander P, Pumarino Carte H, Bidegain González F, Zura Jiménez ML, Ferreiro Merino F. Parálisis periódica hipocaliémica tirotóxica: 18 casos por diferentes formas de tirotoxicosis. Rev Clín Esp 1995; 195: 294-297. 

4. Ferreiro J, Argüelles D, Rams H. Thyrotoxic periodic paralysis. Am J Med 1986: 80: 146-150. 

5. Costa B, Furquet F, Massot R, Richart C. Parálisis periódica tirotóxica. A propósito de un caso. Med Clin (Barc) 1987; 88:667. 

6. Ramos Rincón JM, Rábano Gutiérrez del Arroyo J, González Muñoz MA, Arroyo Serrano S. La parálisis periódica tirotóxica. Med Clin (Barc) 1990; 94:158.