CARTAS AL DIRECTOR

Hemorragia intracraneal bilateral tras tratamiento fibrinolítico

con alteplasa (rTPA) en el infarto agudo de miocardio

Sr. Director: 

La hemorragia intracraneal es la complicación más severa que se puede presentar cuando se emplea terapia trombolítica en el tratamiento de pacientes con infarto agudo de miocardio (1-6). Aparece con una frecuencia que oscila entre el 0,3 y el 3% de los enfermos, según los diversos estudios (3-6). La edad avanzada, generalmente superior a 75 años es un factor de riesgo para presentar esta complicación; pero también se citan otros, como el sexo femenino, bajo peso, un episodio anterior de accidente vascular cerebral, presión sanguínea elevada (fundamentalmente tensión arterial sistólica superior a 160 mmHg o presión diastólica superior a 110 mmHg), empleo del activador tisular del plasminógeno, versus cualquier otro agente trombolítico o empleo simultáneo de la estreptoquinasa y del activador tisular del plasminógeno (rTPA) y utilizaciones sucesivas de fármacos trombolíticos; asimismo un excesivo nivel de anticoagulación es un factor de riesgo de sangrado intracraneal (1-3). Cuando se presenta esta grave complicación, aparece entre las 2 y las 14 horas después de iniciada la infusión de rTPA y entre las 3 y las 17 horas después de comenzar la terapia con heparina sódica (7). La mortalidad es elevadísima, alcanzando el 60% en algunas series (6). Son muy escasos los casos publicados en revistas españolas en los últimos años de esta infrecuente complicación (3,8); por lo que nos parece interesante presentar un nuevo caso que además tuvo la peculiaridad de presentar una hemorragia intraparenquimatosa bilateral. Se trata de una paciente de 72 años de edad, con antecedentes personales de insuficiencia renal crónica terminal en hemodiálisis, diabetes mellitus insulindependiente e hipertensión arterial. En tratamiento crónico con insulina mixta, resin calcio, eritropoyetina, completo vitamínico B, ranitidina y hierro oral. Acudió a urgencias por presentar deterioro severo del estado general y dolores torácicos mal definidos. A la exploración física, la paciente estaba consciente, funciones superiores conservadas, sin déficits focales, no rigidez de nuca. Tensión arterial de 170/100 mmHg. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado y simétrico. Auscultación cardiaca: tonos arrítmicos, apagados, lentos. Abdomen: blando, no doloroso. No edemas maleolares, pulsos periféricos conservados. Laboratorio. Hemograma: 11.600 leucocitos con 9.400 neutrófilos, Ht°: 36,8 %, Hb: 11,4 g/dl. 253.000 plaquetas Actividad de protrombina del 103%, con un INR de 0,97, fibrinógeno de 749 mg/dl. En la bioquímica, la glucemia era de 308 mg/dl, urea de 101 mg/dl, creatinina de 5,9 mg/dl, Na: 128 mmol/l, K: 4,69 mmol/l; CK: 326 U/I, CKMB:26 U/l, troponina I de 44,09 ng/ml (normal hasta 0,06). ECG: elevación del espacio ST en la cara inferior, donde se está inscribiendo una onda Q, estando descendido el ST en la cara anterior y lateral, bloqueo aurículo ventricular avanzado, oscilando entre 2°y el 3°grado. Radiografía de tórax: no cardiomegalia, campos pulmonares claros. Se realizó fibrinolisis con alteplasa (rTPA) a la dosis habitual de 100 milígramos, isoprenalina y ranitidina A las 3 horas de la administración de la alteplasa, presentó deterioro brusco del nivel de conciencia, afasia mixta y hemiparesia izquierda; por lo que se solicitó una tomografía axial computarizada craneal (TAC), en la que se observaron hematomas intraparenquimatosos parieto temporales bilaterales, el derecho de 3 x 2,2 centímetros y el izquierdo de 1,8 x 1,5 centímetros con edema perilesional, produciendo ligera compresión sobre el ventrículo lateral, se aprecian además imágenes hiperdensas en los surcos que sugieren la existencia de hemorragia subaracnoidea asociada (Fig. 1). Fue tratada obviamente, de modo conservador, evolucionando favorablemente, mejorando el nivel de conciencia, pero persistiendo afasia y parálisis facial central izquierda. Desde el punto de vista cardiológico evolucionó asimismo de modo favorable, desapareciendo el bloqueo. La CPK alcanzó un valor máximo de 727 U/l. Teniendo en cuenta que la enferma estaba en tratamiento de hemodiálisis (por insuficiencia renal terminal) y dado que en nuestro hospital no hay servicio de nefrología (y por lo tanto no disponemos de dicha técnica), procedimos a su traslado al hospital de Toledo para continuar tratamiento. 

F. Árbol Linde, F. Marcos Sánchez, V. Merlo González, A. Simón Martín, M. Quintana Díaz, P. López Onega

Servicios de Medicina Intensiva y de Medicina Interna. Hospital del INSALUD de Talavera de la Reina. Toledo

1. Brass LM, Lichtman JH, Wang Y, Gurwitz JH, Radford MJ, Krumholz HM. Intracranial hemorrhage associated with thrombolytic therapy for elderly patients with acute myocardial infarction: results from the Cooperative Cardiovascular Project. Stroke 2000; 31: 1802-11. 

2. Conrad AR, Feffer SE, Rajan RT, Freeman I. Intracranial hemorrhage complicating acute myocardial infarction in the era of thrombolytic therapy. South Med J 1997; 90: 5-12. 

3. Torres Martínez G, Rodríguez García P, Cantón Martínez A, Castillo Soria F, Galcera Tomás J, García Paredes T, et al. Hemorragia intracraneal tras la terapéutica trombolítica en el infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 73-80. 

4. Samama MM, Acar J. Thrombolytic therapy: future issues. Thromb Haemost 1995; 74: 106-10. 

5. Califf RM, Fortin DF, Tenaglia AN, Sane DC. Clinical risks of thrombolytic therapy. Am J Cardiol 1992; 69: 12A-20A. 

6. Gore JM, Granger CB, Simmons ML, Sloan MA, Weaver WD, White HD, et al. Stroke after thrombolysis. Mortality andfunctional outcomes in the GUSTOI trial. Global use of strategies to open occluded coronary arteries. Circulation 1995; 92: 2811-8. 

7. Kase CS, O Neal AM, Fisher M, Girgis GN, Ordia JI. Intracranial hemorrhage after use of tissue plasminogen activatorfor coronary thrombolysis. Ann Intern Med 1990; 112: 17-21. 

8. Valentín Segura V, Valls Grima F, Broch Porcar MJ, Miralles Serrano L, Olivares Toledo D, Álvarez Cebrián F. Hemorragia intracraneal tras un segundo tratamiento trombolítico por reinfarto de miocardio. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 836-8.