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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.19 no.12  dic. 2002

 

CARTAS AL DIRECTOR

Constricción del campo visual por vigabatrina

 

Sr. Director: 

El antiepiléptico vigabatrina, comercialmente Sabrilex, es un fármaco empleado en monoterapia en el síndrome de West y en combinación con otros antiepilépticos, en el tratamiento de los pacientes con epilepsía parcial resistente, con o sin generalización secundaria (1). Se han descritos casos de importantes alteraciones oftalmológicas en pacientes con vigabatrina que están haciendo reconsiderar su uso, recientemente hemos visto un caso característico. 

Niña de 8 años de edad sin antecedentes familiares de interés y como antecedente personal destaca tener una epilepsía rolándica de muy difícil control en tratamiento con vigabatrina (Sabrilex) durante 32 meses a una dosis de 3.000 mg día junto a 500 mg día de ácido valproico (Depakine). 

Acude al Servicio de Oftalmología en enero de 2000 porque "dice que ve oscuro y se choca con las esquinas". La agudeza visual sin corrección es de 20/20 (1 en escala decimal) en cada ojo, la motilidad extrínseca e intrínseca es normal. La biomicroscopía de polo anterior está dentro de parámetros normales, pero en el estudio de fondo presenta una palidez bilateral moderada en los nervios ópticos. El campo visual (Octopus) muestra una constricción bilateral periférica a nivel del campo nasal (Fig. 1). En el estudio electroretinográfico se observa depresión severa en la amplitud de los potenciales mayor en la onda b. El test de colores es normal. Con el diagnóstico de constricción periférica del campo visual se sustituye el fármaco, pero un año después los defectos campimétricos permanecen. 

 



Vigabatrina es un antiepiléptico que se introdujo en España en julio de 1992 para el tratamiento de epilepsías que no responden a los tratamientos convencionales (epilepsía Rolándica, síndrome de West) como es el caso del paciente que presentamos (1). Es un fármaco que actúa aumentando las concentraciones del neurotransmisor inhibidor GABA en los tejidos cerebrales bloqueando la enzima GABA transaminasa (1); vigabatrina se ha utilizado con frecuencia, sobre todo en la población pediátrica, y con buenos resultados clínicos pero su perfil de seguridad se vió dañado con los tres primeros casos documentados de alteración en el campo visual bilateral (2). Los defectos campimétricos tienen una localización nasal y son asintomáticos en principio, pero posteriormente van progresando afectando el campo temporal con lo que el paciente puede referir una visión en túnel y los niños se golpean con los objetos laterales cuando juegan y todo esto con un agravante: los defectos parecen irreversibles (Fig. 1) . La prevalencia de esta lesión se estima en el 30% de los pacientes que toman este fármaco, pero esta cifra se queda pequeña ante la gran cantidad de casos que se están comunicando, así Miller y cols. (3) describen una constricción bilateral del campo visual en el 50% de los pacientes en tratamiento con vigabatrina. Se piensa que este fármaco es tóxico para las células de Müller de la retina periférica aumentando la concentración de GABA y secundariamente se dañarían los fotoreceptores. 

Otras alteraciones oftalmológica que puede producir vigabatrina son epiteliopatías pigmentarias, daño en el haz papilo-macular, estrechamiento arterial y membranas epiretinianas (3). 

Por tanto ante la gravedad de las lesiones oftalmológicas (irreversibles) producidas por vigabatrina, se aconseja el uso estricto y justificado de este fármaco y el seguimiento oftalmológico minucioso en estos pacientes. 


V. M. Asensio Sánchez 

Servicio de Oftalmología. Hospital General del Insalud. Medina del Campo. Valladolid 

 

1. Marson AG, Kadir ZA, Hutton JL, et al. The new antiepileptic drugs: a systematic review of their efficacy and tolerability. Epilepsia 1997; 38: 859-80. 

2. Elke T, Talbot JF, Lawden MC. Severe persistent visual field constriction associated with vigabatrin. Br Med J 1997; 314: 180-1. 

3. Miller NR, Johnson MA, Paul SR, et al. Visual disfunction in patients receiving vigabatrin: Clinical and electrophysiologic findings. Neurology 1999; 53: 2082-7.

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