SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.20 número1Bacteriemia por Leuconostoc spp en un paciente con síndrome de pseudoostrucción intestinal índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

Links relacionados

Compartir


Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.20 no.1  ene. 2003

 

Cartas al Director

Endocarditis y abscesos esplénicos 

Sr. Director: 

A continuación exponemos el caso de un paciente ADVP que ingresa en nuestro hospital por un cuadro de endocarditis por S. oralis sobre válvula mitral reumática con un infarto esplénico y múltiples abscesos. 

Varón de 41 años con antecedentes de adicción a drogas por vía parenteral hasta hacía 1 mes, bebedor y fumador importante, hepatopatía por virus B y C y fiebre reumática en la infancia (corea). Consultó por un cuadro de deterioro general de un mes de evolución consistente en astenia, anorexia y malestar general al que se añadió la presencia de fiebre alta en los últimos tres días. En la exploración física destacaba: TA 80/40, temperatura 38 °C, caquexia y ligera ictericia conjuntival. Auscultación cardiaca rítmica a 90 lpm con soplo sistólico en foco mitral. Auscultación pulmonar con algunos crepitantes en el campo inferior derecho. Abdomen doloroso a la palpación con hepatoesplenomegalia. Exploración neurológica sin alteraciones. 

En las pruebas complementarias destacaba: glucosa 104 mg/dl, BUN 15 mg/dl, creat 0,7 mg/dl, Na 132 mEq/l, K 2,7 mEq/l, bilirrubina total 2,3 mg/dl, ALT 31 U/l, amilasa 43 U/l; hemograma con 29030 leuc (78% N), Hb 9,6 g/dl, plaquetas 136000. Tiempo de protrombina 45%. Gasometría arterial basal: pH 7,62, pO2 76, pC02 30, SBC 33, EB 11. Serología de hepatitis: Ag HBs negativo, Anti HBs positivo y Anti HVC positivo. Anti HIV negativo. Rx tórax sin infiltrados parenquimatosos ni otras alteraciones significativas. EKG ritmo sinusal con eje normal y signos de hipertrofia de VI. En el ecocardiograma se ve una verruga sobre válvula mitral reumática con insuficiencia mitral leve-moderada.

Con el diagnóstico de endocarditis infecciosa el paciente ingreso con tratamiento antibiótico intravenoso. A las 72 horas sufrió un empeoramiento brusco de su estado clínico con hipotensión, fiebre de 39°, deterioro del nivel de conciencia, distensión abdominal y oliguria. Se realizó un TC toraco-abdominal que mostró en el bazo una gran lesión hipodensa de bordes mal definidos de aproximadamente 10 cm de diámetro longitudinal que no captaba con la administración de contraste intravenoso (Fig. 1).

 



Ante la posibilidad de sepsis secundaria a foco intraabdominal se procedió a la esplenectomía e iniciamos el tratamiento con Penicilina y Gentamicina con lo que el paciente evolucionó favorablemente. Se obtuvo crecimiento de S. oralis en los hemocultivos.

En el estudio anatomopatológico se apreciaron en el bazo múltiples zonas intraparenquimatosas de aspecto congestivo, la mayor de 6-7 cm. Además se objetivaron más de diez zonas irregulares, triangulares o redondeadas, que medían alrededor de 0,5 cm de diámetro mayor, de coloración amarillenta y consistencia conservada, firme o disminuida. En el cultivo del material purulento del bazo se obtuvo el mismo microorganismo que en la sangre. 

El absceso esplénico es una enfermedad rara. Su incidencia, basada en estudios necrópsicos de la población, oscila entre el 0,2 y el 0,7% (1). La infección del parénquima esplénico se origina bien por contiguidad, o bien por el asentamiento de los microorganismos durante una bacteriemia.

Es muy importante tener en cuenta los factores de riesgo como son la inmunodeficiencia adquirida y el uso de drogas vía parenteral que aparecen con frecuencia en estos pacientes sobre todo en los últimos años (2). Otras patologías subyacentes que se han descrito son: neoplasias, diabetes, endocarditis, síndrome de Sjogren y cirugía abdominal previa (3). 

La incidencia de afectación esplénica en el curso de la endocarditis es de aproximadamente el 35% (4). Principalmente se produce cuando los microorganismos causales son estafilococos y enterococos.

El diagnóstico clínico es difícil y el grado de sospecha debe ser elevado, pues este proceso suele ser mortal en ausencia de tratamiento. Incluso en las series más recientes, el 37% de los casos fueron diagnosticados en la necropsia (5).

La clínica sugestiva de absceso esplénico incluye distensión abdominal, dolor en el flanco izquierdo, náuseas y vómitos, fiebre persistente e hipo; en la exploración física puede encontrarse la presencia de esplenomegalia. Sin embargo en un alto porcentaje de casos todo el cuadro clínico es inespecífico y la exploración anodina. 

El diagnóstico microbiológico puede realizarse mediante los hemocultivos, que suelen ser positivos en el 60-70% de los casos, y los cultivos del material del absceso, cuyo porcentaje de positividad es superior al 90% (6).

El hallazgo más frecuente de la radiografía de tórax es el derrame pleural izquierdo (7). La prueba de imagen de elección es el TC, cuya sensibilidad es del 92,2% frente a la ecografía que es del 87,2% (8).

El tratamiento de elección es la esplenectomía junto con el tratamiento antibiótico. Actualmente se recurre en algunas ocasiones al drenaje percutáneo obteniéndose buenos resultados. El factor más importante a la hora de plantearse el drenaje percutáneo es que el absceso sea unilocular; en este caso se recurre primero a este procedimiento y si falla a la esplenectomía. También podemos vernos obligados a recurrir a este tipo de tratamiento cuando la situación clínica del paciente no permita otras medidas más agresivas, bien por las posibles complicaciones postquirúrgicas o por el riesgo que supone la anestesia en determinados casos. Otro aspecto a favor del drenaje percutáneo es conservar el tejido esplénico y con él su importante papel inmunológico (9).

Debemos recordar que siempre hay que descartar la existencia de absceso esplénico en un paciente ADVP con fiebre y dolor abdominal y en pacientes con endocarditis, sobre todo si son causadas por estafilococos y enterococos (2,7).

C. G. Suárez, J. F. Bayona, P. Rivas, L. L. Cubero, M. Górgolas

Servicio de Medicina Interna. Fundación Jiménez Díaz. Madrid

 

1. Chun CH, Raff MJ, Contreras L, et al. Splenic abscess. Medicine 1980; 59: 50-65.

2. Philips GS, Radosevich MD, Lipsett PA. Splenic abscess: another look at an old disease. Arch Surg 1997; 132: 1331-5. 

3. Arruabarrena I, Bermejo MC, Ojeda E, Cosme A, Garmendia G. Incidence and clinical features of splenic abscesses, with special reference to tuberculous etiology in a general hospital. Gastroenterol Hepatol 1998; 21: 479-82.

4. Trouillet JL, Hoen B, Michel PL, Canavy I, Brochet E, Wolff M, et al. Splenic involvement in infectious endocarditis. Association for the Study and Prevention of Infectious Endocarditis. Rev Med Interne 1999; 20: 258-63.

5. Zaleznik DF, Kasper DL. Infecciones y abscesos intraabdominales. En: Harrison TR, eds. Principios de Medicina Interna 14 ed. Mc Graw-Hill. Interamericana, 1998; 904-9.

6. Górgolas M, Fernández A, Azofra J, et al. Abscesos esplénicos: estudio clínicomicrobiológico de quince casos. Rev Clin Esp 1991; 189: 278-82. 

7. Johnson JD, RaffMJ, Barnwell PA, Chun CH. Splenic abscess complicating infectious endocarditis. Arch Inter Med 1993: 143: 906-12.

8. Ooi LL, Leong SS. Splenic abscesses from 1987 to 1995. Am J Surg 1997; 174: 87-93.

9. Gleich S, Wolin DA, Hersman H. A review of percutaneous drainage in splenic abscess. Surg Gynecol Obstet 1988; 167: 211-6.

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons