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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) v.20 n.3 Madrid mar. 2003

 

Cartas al Director

Obstrucción de vía aérea superior por angioedema en paciente con infarto de miocardio sometido a tratamiento fibrinolítico con activador tisular del plasminógeno 


Sr. Director: 

El activador tisular recombinante del plasminógeno (rt-PA) es un fármaco fibrinolítico ampliamente utilizado en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) y la mayoría de las complicaciones derivadas de su administración son de tipo hemorrágico. Raramente se pueden observar reacciones anafilácticas o anafilactoides relacionadas con su uso (1,2) y de modo excepcional se pueden presentar cuadros de obstrucción de vía aérea superior relacionados con tratamiento fibrinolítico (2-5). Presentamos un caso de insuficiencia respiratoria aguda secundaria a obstrucción de vía aérea superior en un paciente con un IAM que recibió rt-PA. 

Varón de 71 años que ingresó con un IAM posteroinferior. Entre sus antecedentes destacaba el de depresión, hipertensión arterial y el de una dudosa alergia a un antibiótico que desconocía. Seguía tratamiento crónico con trandolapril, clobazam , amitriptilina y había ingerido aspirina (AAS) en múltiples ocasiones sin problemas. A su ingreso se le administró AAS, nitritos, morfina, heparina y se inició fibrinolisis intravenosa con rt-PA en pauta acelerada standard (6), posteriormente también se le administró atenolol y captopril. 

A los 60 minutos del inicio de tratamiento fibrinolítico el paciente presentó sensación de disnea, dificultad respiratoria alta, disfonía e hipoxemia. En la exploración se evidenció edema muy marcado de paladar blando y úvula con obstrucción parcial de vía aérea superior con glotis permeable. La radiografía de tórax fue normal. 

Se interpretó el cuadro como un angioedema secundario a medicación recibida, se le administraron corticoides, antihistamínicos H1 y H2 i.v., junto con aerosoles con suero salino, adrenalina y dexametasona mejorando rápidamente la obstrucción de la vía aérea superior y desapareciendo en 48 horas el angioedema. Se realizó coronariografía mostrando dos estenosis en la arteria descendente anterior a las que se le implantaron stents evolucionando el paciente sin problemas. Las determinaciones realizadas ulteriormente de C3, C4 y C1 inhibidor fueron normales. 

Numerosos fármacos, entre ellos los inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA) y el AAS pueden desarrollar, con cierta frecuencia, reacciones anafilácticas, anafilactoides y angioedema. 

Por otro lado la estimulación de la fibrinólisis en general, y el uso de fibrinóliticos en particular pueden producir una activación del sistema del complemento y de las kininas y de este modo precipitar efectos secundarios mediados inmunológicamente entre ellos la presencia de angioedema (7,8). Dichas reacciones se han descrito con más frecuencia con el uso de streptokinasa (9) que con el de rt-PA . Curiosamente estas reacciones indeseables parecen ser más frecuentes cuando se usa tratamiento fibrinolítico en pacientes con accidente cerebrovascular agudo que cuando se usa en pacientes con IAM (2,3,5,7). 

El paciente referido, que estaba recibiendo tratamiento crónico con IECA e ingería AAS sin problemas, presentó el cuadro de angioedema e insuficiencia respiratoria aguda 60 minutos tras el inicio de tratamiento con rt-PA, por lo que, aunque no se puede afirmar con total seguridad, sí parece altamente probable que el cuadro de angioedema severo desarrollado por el paciente fuese debido al rt-PA. Además, la posibilidad de un angioedema hereditario por déficit de C1 inhibidor fue descartada al ser los valores de éste normales. 

En resumen, los pacientes en la fase aguda de un IAM a los que se les administra tratamiento fibrinolítico, pueden presentar, de forma excepcional , dificultad respiratoria alta o disfonía por angioedema en vía aérea superior que ocasionalmente puede evolucionar a insuficiencia respiratoria alta grave y requerir una pronta actuación médica. 


A. García-Jiménez, P. Iriarte Sotés, C. J. Fernández González, A. Garrote Freire, J. González Tutor 

Servicios de UCI y Alergología. Hospital Arquitecto Marcide. Ferrol. La Coruña

 

1. Pechlaner C, Knapp E, Wiedermann CJ. Hypersensitivity reactions associated with recombinant tissue-type plasminogen activator and urokinase. Blood Coagul Fibrinolysis 2001; 12: 491-494. 

2. Hill MD, Barber PA, Takahashi J, Demchuk AM, Feasby TE, Buchan AM. Anaphylactoid reactions and angioedema during alteplase treatment of ischemic stroke. CMAJ 2000; 162: 1281-1284. 

3. Rudolf J, Grond M, Schmülling S, Neveling M, Heiss WD. Orolingual angioneurotic edema following therapy of acute ischemic stroke with alteplase. Neurology 2000; 55: 599-600. 

4. Walls RM, Pollack CV. Successful cricothyrotomy after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a report of two cases. Ann Emerg Med 2000; 35: 188-191. 

5. Pancioli A, Brott T, DonaldsonV, Miller R. Asymmetric angioneurotic edema associated with thrombolysis for acute ischemic stroke. Ann Emerg Med 1997; 30: 227-229. 

6. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Eng J Med 1993; 329: 673-682. 

7. Bennett WR, Yawn DH, Migliore PJ. Activation of the complement system by recombinant tissue plasminogen activator. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 627-632. 

8. Francis CW, Brenner B, Leddy JP, Marder VJ. Angioedema during therapy with recombinant tissue plasminogen activator. Br J Haematol 1991; 77: 652-653. 

9. Toquero J, Silva L. Reacción alérgica a la streptokinasa. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 1225.