Cartas al Director

Edema pulmonar e insuficiencia renal en paciente adicto a cocaína (crack)

Sr. Director:

El consumo de cocaína está aumentando en España (1) y, aunque la patología con ella relacionada es frecuente, solo una minoría de los consumidores buscan atención médica y excepcionalmente requieren ingreso hospitalario (1-4). Se describe un paciente con insuficiencia renal (IR) y respiratoria que consumía cocaína. 

Varón de 51 años. Antecedentes familiares de hipertensión arterial (HTA) y cardiopatía isquémica. Era, homosexual, fumador de 20 cigarrillos/día y bebedor hasta 4 años antes cuando lo diagnosticaron de hepatitis. Adicto a drogas inhaladas (crack + heroína) en los últimos 10 años. En los últimos 6 meses tuvo HTA que trató irregularmente con captopril, e hiperglucemia que controló con dieta. En los 6 días previos al ingreso, tras la última inhalación, notó disnea progresiva que se hizo reposo y esputos sonrosados. No tuvo ortopnea, fiebre, lesiones cutáneas, ni otros síntomas. Exploración: Estado general conservado, bien nutrido, afebril. Acrocianosis. Ingurgitación yugular a 90º. Taquipnea (32 rpm). Auscultación pulmonar normal. Tonos cardíacos rítmicos sin soplos a 120 lxm. TA: 230/120 mmHg. Hepatomegalia de 2 traveses. Edemas pretibiales. Pulsos pedios normales. Analítica: hipoxemia (PO₂ 47 mmHg), creatinina (Cr) 2,6 mg/dl, urea 91 mg/dl, proteínas totales 6 g/dl, albúmina 2,5 g/dl, glucemia 182 mg/dl, hemoglobina 11,4 g/dl, leucocitos 5,7x10⁹/L, linfocitos 1,9x10⁹/L, VSG 68 mm/h, IgA 382 mg/dl (IgG, IgM, κ, λ , normales). Orina elemental: microhehematuira, proteinuria, sin cilindros. Proteinuria/minuto: 0,9 mg. Serología virus hepatitis C positiva y VIH negativa. Bioquímica hepática, colesterol, triglicéridos, ácido úrico, plaquetas coagulación, Na⁺, K⁺, normales. Baciloscopias, cultivo de Lowestein, y Pneumocystistis carinii en esputo, crioglobulinas factor reumatoide, anticuerpos anti-membrana basal (Ac-MB) y anticitoplasma de neutrófilos, negativos. Rx de tórax: infiltrado alveolointersticial perihiliar sin cardiomegalia. ECG: normal. Ecocardiograma: función, diámetros y grosor de pared de ventrículo izquierdo, normales. Insuficiencia tricuspídea e hipertensión pulmonar (HAP) ligera (presión sistólica arteria pulmonar 44 mmHg). Ecografía abdominal: riñones de tamaño normal. Se trató con metilprednisolona (500 mg/día i.v. x 3 días), furosemida, captopril, amlodipino y metadona. Tras el tratamiento con esteroides remitió la disnea, el edema alveolar y la hipoxemia. Sin embargo, empeoró la función renal(Cr 4 mg/dl, aclaramiento de Cr 20 cc/m), la HTA y aumentaron los edemas. No tuvo oliguria, hiperpotasemia ni acidosis. El 14º día de ingreso se hizo biopsia renal: de 25 glomérulos 2 eran escleroatróficos y en 23 había engrosamiento de pared y Cápsula de Bowman. En el intersticio predominaba la fibrosis (en diferentes estadios), algunos túbulos estaban atróficos, con frecuentes cilindros en su interior. En la mayoría de los vasos de pequeño calibre había engrosamiento hialino de pared, y en los de mediano calibre engrosamiento concéntrico y disminución de la luz. La inmunofluorescencia fue negativa, con depósitos de fibrina en la pared vascular. Dos años después esta en IR crónica (Cr 4 mg/dl) con HTA y la Rx de tórax es normal. 

Fig. 1. Rx de tórax: infiltrado alveolointersticial bilateral
 de predominio perihiliar.

Aunque está descrita la patología pulmonar (2,3) y renal (2,4) por cocaína es excepcional que coincidan en un mismo sujeto, situación que ya han notificado García Rostán y cols. (5) y Peces R y cols. (6). Estos autores describen sendos casos de síndrome de Goodpasture, con hemorragia alveolar, fracaso renal y Ac-MB en sujetos que consumían cocaína. Sin embargo, en este paciente el daño alveolar y renal no tenían rasgos autoinmunes. El edema pulmonar, dado los datos ecocardiográficos (ausencia de disfunción diastólica o sistólica) no parece cardiogénico y, junto a la clara relación temporal con la última inhalación de crack y la buena respuesta al tratamiento esteroideo, coincide con lo que Forrester y cols. (7) denominan Crack Lung. En este trabajo se describen 4 casos, y revisan casos similares de la literatura, de insuficiencia respiratoria aguda, con rasgos radiológicos e histológicos de daño alveolar, con buena respuesta a esteroides, y que aparecen poco después de inhalar cocaína. Además, se ha comprobado, mediante necropsia, que en sujetos adictos a cocaína el edema y la hemorragia pulmonar son significativamente más frecuentes que en controles no adictos (8). En la biopsia renal de este paciente había datos predominantes de daño vascular sin infiltrado inflamatorio. Di Paolo y cols. (9) encuentra datos similares en autopsias de 40 adictos con una media de edad de 35 años, concretamente fibrosis periglomerular, infiltración celular intersticial y esclerosis arteriolar con una frecuencia significativamente mayor que en controles. Thakur V y cols. (10) describen dos casos de HTA acelerada con rápida evolución a la insuficiencia renal en pacientes que consumían crack con histología similar a la descrita en este caso. En resumen, pensamos que este paciente sufrió simultáneamente dos complicaciones graves e infrecuentes (edema pulmonar no cardiogénico junto con HTA y glomeruloesclerosis con IR) en relación al consumo de crack. Además, tenía hipertensión arterial pulmonar (2,8), que también podría estar inducida por cocaína.

M. J. del Castillo Palma, J. J. Querol Gutiérrez, M. Ramos Díaz¹, J. C. Anglada Pintado

Servicio de Medicina Interna. Sección de Medicina Interna, Unidad de Infecciosos y ¹Sección de Nefrología. Hospital del SAS de Jerez de la Frontera. Cádiz

 

1. Barrio Anta G, Rodriguez Arenas MA, de la Fuente de Hoz L, Royuelas Morales, Grupo para el Estudio de Urgencias por Psicoestimulantes. Urgencias en consumidores de cocaína en varios hospitales españoles: primeras evidencias de complicaciones agudas por consumo de crack. Med Clin (Barc) 1998; 11: 49-55. 

2. Boghdadi MS, Henning RJ. Cocaine: pathophysiology and clinical toxicology. Heart Lung 1997; 26: 466-83. 

3. Batalla Celorio A, Iglesias Cubero G, Rodríguez Reguero J, Díaz Molina B, Mayordomo López J. Infarto agudo de miocardio en relación con consumo de cocaína. An Med Interna (Madrid) 1999; 16: 189-90. 

4. Nzerue CM, Hewan-Lowe K, Riley LJ Jr. Cocaine and the kidney: a synthesis of pathophysiologic and clinical perspectives. Am J Kidney Dis 2000; 35: 783-95. 

5. García Rostan, Perez GM, Garcia Bragado F, Puras Gil AM. Pulmonary hemorrhage and antiglomerular basement membrane antibody-mediated glomerulonephritis after exposure to smoked cocaine (crack): a case report and review of the literature. Pathol Int 1997; 47: 692-7. 

6. Peces R, Nacvascués, Balta J, Seco M, Alvarez J. Antiglomerular basement membrane antibody-mediated glomerulonephritis after intranasal cocaine use. Nephron 1999; 81: 434-8. 

7. Forrester JM, Steele AW, Waldron JA, Parsons PE. Crack lung: an acute pulmonary syndrome with a spectrum of clinical and histopathologic findings. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 462-7. 

8. Bailey ME, Fraire AE, Greenberg SD, Barnard J, Cagle PT. Pulmonary histopathology in cocaine abusers. Hum Pathol 1994; 25: 203-7. 

9. Di Paolo N, Fineschi V, Di Paolo M, Wetly CV, Garosi G, Del Vecchio MT, et al. Kidney vascular damage and cocaine. Clin Nephrol 1997; 47: 298-303. 

10. Thakur V, Godley C, Weed S, Cook ME, Hoffman E. Case reports: cocaine-associated accelerated hypertension and renal failure. Am J Med Sci 1996; 312: 295-8.