Cartas al Director

Anemia secundaria a infección por parvovirus B19 en adulto joven, previamente asintomático

Sr. Director:

La infección aguda por Parvovirus B19 puede provocar anemia en niños, pacientes con enfermedades hematológicas subyacentes o pacientes inmunocomprometidos (1). En el caso de los adultos sanos la afectación hematológica es escasa o pasa inadvertida. Mujer, de 32 años de edad, que acude por cefalea al Servicio de Urgencias del Hospital General de Segovia. Sus antecedentes personales carecían de interés en relación con el proceso que nos ocupa. Vive en el medio urbano, sin convivencia directa con animales domésticos y desarrolla su actividad diaria entre su casa y como cocinera en el bar de su marido. Es fumadora de 3-4 cigarrillos al día y bebe alcohol ocasionalmente. 

Un mes antes, había presentado un cuadro de febrícula, astenia, molestias faríngeas y artralgias en articulaciones metacarpo-falángicas e interfalángicas proximales. Inició tratamiento con Amoxicilina-Ácido clavulánico, desapareciendo la febrícula. Persistieron la astenia y las artralgias. Una semana antes de acudir a Urgencias, la astenia se acrecienta y se acompaña de cefalea que cedía con antiinflamatorios no esteroideos, sin acompañarse en ningún momento de otros síntomas. 

En la exploración física destacaban palidez de piel y mucosas y mínimas adenopatías inguinales menores de 1 cm. de diámetro, no dolorosas y no adheridas a planos profundos. El resto de la exploración física era rigurosamente normal. En la analítica, practicada en Urgencias, se observó: Hb: 7,4 g/dL; Hematocrito: 21,9%; VCM 86,9 fl.; HCM: 29,3 pg; Leucocitos: 3,70 x 10³ /μL, con fórmula normal; Plaquetas: 300 x 10³ /mL. Creatinina: 0,7 mg/dL; Glucosa, Sodio y Potasio normales. En la orina se objetivó: Sangre +, sedimento: 3-6 hematíes/campo. 

La paciente ingresó en el Servicio de Medicina Interna para estudio de su anemia (18/07/99). Se obtuvieron, entre otros, los siguientes hallazgos: Reticulocitos: 24‰. VSG: 14mm/hora. Coombs directo: negativo. Estudio de coagulación normal. Perfil bioquímico general y hepático: GOT: 36 U/L, GPT: 72 U/L, PCR: 0,27 mg/dL. Ferrocinética: Fe: 37 μg/dL, con TIBC y TRF normales. Saturación: 13%; Ferritina: 36 μg/dL. Vitamina B12 y Ácido Fólico: normales. Serología de hepatitis B y C: negativas. Anticuerpos VIH: negativo. Factor reumatoide, ANA y ENAS negativos. Inmunoglobulinas normales. C3 y C4 mínimamente elevados. Sangre oculta en heces negativa. Citometría de flujo para hemoglobinuria paroxística nocturna: negativa. Radiografía de tórax: normal. Ecografía abdominal: normal. Ecocardiograma: normal. 

Después de estos resultados, descartando las causas más frecuentes de anemia normocítica y normocrómica en nuestro medio, tras observar una evidente mejoría clínica y analítica (Hb: 8.9; Hcto: 26) espontáneas de la paciente, se decide el alta el 23/07/99. Con fecha 02/08/99 se recibe el siguiente resultado de la serología solicitada para Parvovirus B19: IgG: +; IgM: +; PCR: +. Ante dichos resultados y persistiendo la mejoría analítica no se realizan más estudios. En la evolución de la paciente la hemoglobina fue subiendo progresivamente de forma espontánea, hasta valores normales, encontrándose asintomática en la actualidad (Tabla I).

La infección en seres humanos por el parvovirus B19 es conocida desde mediados de los años ochenta, aunque el virus fue aislado en 1975 (1). Es frecuente en todo el mundo. El porcentaje de individuos portadores de IgG  frente al parvovirus B19 se incrementa con la edad, llegando a ser alrededor de un 75% en los adultos por encima de 50 años (2). La forma más frecuente de transmisión es la vía aérea. Se trata de una entidad con un espectro amplio y variado de manifestaciones clínicas que son distintas según afecte a pacientes inmunocompetentes, inmunodeprimidos o con enfermedades hematológicas subyacentes (3). 

Entre los primeros, la infección aguda puede presentarse como: infección asintomática, (es la forma más frecuente), eritema infeccioso o quinta enfermedad exantemática, artralgias y artritis exclusivamente (afectando a manos, codos, rodillas y pies) o infección aguda completa. En este último caso, se puede manifestar en tres fases (4): Una primera correspondiente a la infección viral con síntomas inespecíficos (fiebre, malestar, mialgia...), una segunda, en la que aparecen rash y artralgias y, posteriormente, una tercera en la que pueden aparecer anomalías hematológicas, que pueden ser reticulocitopenia, descensos ligeros de la concentración de hemoglobina, leucopenia y trombopenia. Todas estas alteraciones no son de importancia clínica en los pacientes sin anomalías hematológicas previas. 

En los pacientes inmunocomprometidos el virus puede dar lugar a infección crónica, lo que se ha objetivado por PCR y se manifiesta con anemia persistente, fundamentalmente en pacientes VIH positivos (5). Existe la posibilidad de infección crónica sin anemia, sin que se haya constatado el significado clínico de esta entidad (6). 

En pacientes con alteraciones previas de los hematíes, tales como anemia falciforme, esferocitosis hereditaria, talasemia o anemia ferropénica, pueden aparecer crisis aplásicas transitorias (3). La infección por parvovirus B19 en el embarazo puede dar lugar a hidrops y muerte fetal. También se ha relacionado la infección con la artritis reumatoide y con determinados casos de hepatitis fulminante (1). 

Nuestra paciente era una mujer en la que no se ha podido demostrar ninguna enfermedad hematológica subyacente y, sin embargo, presentó una anemia importante. Se han descrito casos semejantes en niños o adolescentes (7), pero este tipo de presentación es infrecuente en adultos. Hemos encontrado tan solo dos comunicaciones semejantes realizadas en Japón (8,9), y un tercero, con afectación renal desde EE.UU. (10). La evolución del caso fue excelente sin tratamiento alguno. El hecho de haber recibido los resultados del estudio virológico cuando la enferma se estaba recuperando de su anemia evitó que se realizase una punción de médula ósea. Creemos conveniente plantearse la infección por parvovirus B19, en el diagnóstico diferencial, ante casos de anemia no explicable, máxime si se han precedido de un cuadro clínico inespecífico como el de nuestra paciente.

A. Calvo Cebrián, J. Elizaga Corrales, D. Reverte Cejudo

Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Segovia

 

1. Qari M, Hussain Qadri SM. Parvovirus B19 infection. Associated diseases, common and uncommon. Postgraduate Med 1996; 100: 239-52.

2. Cohen BJ, Buckley MM. The prevalence of antibody to human Parvovirus B19 in England and Wales. J Med Microbiology 1988; 25: 151.

3. Woolf AD, Campion GV, Chishick A et al. Clinical Manifestations of human Parvovirus B19 in adults. Arch Int Med 1989; 149: 1153.

4. Anderson MJ, Higgins PG, Davis LR, et al. Experimental parvoriral infection in humans. J Infect Dis 1985; 152: 257.

5. Frickhofen N, Abkowitz JL, Safford M, et al. Persistent B19 parvovirus infection in patients infected with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1). A treatable cause of anemia in AIDS. Ann Int Med 1990; 113: 926-33.

6. Kerr JR, Curran MD, Moore JE, et al. Persistent parvovirus B19 infection. Lancet 1995; 345: 1118.

7. Osaki M, Matsubara K, Iwasaki T, et al. Severe aplastic anemia associated with human parvovirus B19 infection in a patient without underlying disease. Ann Hematol 1999; 78: 83-6.

8. Makino S, Fukuda T, Ueda A. Pure red cell aplasia due to persistent human parvovirus B19 infection in healthy adult. Nippon Naika Gakkai Zasshi 2001; 90 (2): 323-5.

9. Ogata M, Saito K, Ohtsuka E, Kikuchi H, Nasu M. Leukocytopenia and thrombocytopenia preceded by human parvovirus B19 infection: report of three adult cases. Rinsho Ketsueki 2000; 41 (7): 596-600.

10. Taylor G, Drachenberg C, Faris-Young S. Renal involvement of human parvovirus B19 in an immunocompetent host. Clin Infect Dis 2001; 32 (1): 167-9.