Cartas al Director

Tratamiento antidepresivo y hematoma subcapsular esplénico

Sr. Director:

En la década de los noventa se han publicado diferentes casos de complicaciones hemorrágicas asociadas al uso de inhibidores de la recaptación de la serotonina (IRSS) como fluoxetina (1). Comunicamos la aparición de un hematoma subcapsular esplénico en una paciente que realizaba tratamiento con venlafaxina y ácido acetilsalicílico (AAS).

Se trataba de una mujer de 66 años, sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas conocidas que ingresó por dolor abdominal. Entre sus antecedentes patológicos destacaba: apendicectomía en la juventud, hernia de hiato diagnosticada por endoscopia en 1998, angor de esfuerzo de 4 años de evolución en tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg/día y carvedilol 12,5 mg/día y síndrome depresivo de 3 años de evolución en tratamiento con alprazolam 1 mg/12 horas y venlafaxina 75 mg/día. La enfermedad actual se inició dos semanas antes del ingreso con dolor en hipocondrio izquierdo, continuo, sin irradiaciones ni otra sintomatología acompañante. De forma ambulatoria se practicó una ecografía abdominal que mostró una lesión en la cúpula esplénica por lo que se decidió ingreso hospitalario. En la exploración física destacaba: TA 150/80. Tª 36 ºC. No adenopatías periféricas. Abdomen con cicatriz de apendicectomía, blando, doloroso en hemiabdomen izquierdo y sin visceromegalias. Puñopercusión lumbar izquierda positiva. Se practicó una TAC abdominal que mostró como único dato de interés una imagen hipodensa subcapsular esplénica, de morfología en semiluna, sin lesiones parenquimatosas asociadas compatible con un hematoma (Fig. 1).

La etiología más frecuente de la rotura esplénica es la traumática ya sea de forma inmediata (en el momento del traumatismo) como diferida (con la formación previa de un hematoma subcapsular tras el traumatismo).

Entre los casos no traumáticos, los pacientes con esplenomegalia tienen un riesgo más elevado de rotura esplénica, generalmente asociado a un traumatismo de baja intensidad, en ocasiones no reconocible por el propio paciente. Ello está en relación al aumento de la tensión capsular ejercida por el aumento del parénquima esplénico.

Esporádicamente, los pacientes con un rápido crecimiento del bazo pueden presentar ruptura espontánea atraumática. Así, está bien descrito en la literatura este proceso en la mononucleosis infecciosa (2), en la leucemia o en el linfoma.

Los pacientes suelen presentar dolor agudo en el hipocondrio izquierdo, en ocasiones irradiado al hombro si la rotura queda contenida al formar un hematoma subcapsular. Si se produjese la rotura abierta a peritoneo, el paciente referiría dolor agudo peritonítico y presentaría shock hipovolémico. Pueden llegar a pasar más de siete días desde el traumatismo inicial, tras la formación de una contusión y su posterior lento crecimiento, hasta la formación de la hemorragia esplénica subcapsular o la rotura abierta a cavidad abdominal.

La ecografía o la TAC abdominal confirman el diagnóstico. 

Una vez confirmada la existencia de un hematoma subcapsular esplénico se reinterrogó a la paciente que negó en todo momento un traumatismo sobre la zona. Dentro del estudio etiológico se practicaron: hemograma, bioquímica, proteinograma y coagulación sanguínea que resultaron normales; serologías para virus hepatotropos (con la inclusión de citomegalovirus y Ebstein-Barr), anticuerpos antinucleares, anticardiolipina y antifosfolípido que resultaron negativas; fibrogastrospia y ecocardiograma que fueron normales y TAC abdominal que no objetivó adenopatías. Ante la falta de diagnóstico etiológico se practicó un test de agregabilidad plaquetar que mostró una respuesta agregante disminuida frente a ADP, adrenalina, colágeno y ácido araquidónico.

En el caso de nuestra paciente se optó por una actitud conservadora. Se le retiró el AAS y la venlafaxina. Un año después el hematoma se había reabsorbido y la paciente estaba asintomática.

Son diversos los casos publicados en la literatura de hemorragias espontáneas en los que se implica la toma de AAS, entre ellos, intracerebrales (3), intramural esofágico (4) o adrenal (5). En nuestro caso además se daba la coincidencia de la toma de venlafaxina, un antidepresivo de la familia de los IRSS, que provoca una alteración en la agregabilidad plaquetaria (6). De hecho existe una comunicación previa de equimosis asociada al uso de venlafaxina (7). Se ha sugerido que se trata de un efecto dosis-dependiente al impedir la captación y almacenamiento de la serotonina por parte de la plaqueta que posteriormente la liberaría para estimular la agregación plaquetaria al desencadenarse la hemostasia. Esta propiedad persistiría varias semanas tras la retirada del tratamiento (8). Este efecto indeseable vendría corroborado por un estudio de casos y controles publicado en 1999 que demostró que los pacientes tratados con IRSS tenían un riesgo tres veces superior de presentar hemorragia digestiva que los no expuestos (9). El uso concomitante de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) multiplicaba el riesgo por cinco.

Si bien en la literatura no hallamos referencias sobre complicaciones debidas al uso concomitante de AAS e IRSS, en el caso de nuestra paciente parece muy probable que la administración simultánea de ambos fármacos haya contribuido decisivamente en la formación del hematoma subcapsular esplénico, ya sea de forma espontánea o mediante un traumatismo mínimo no percibido por la paciente.

O. Len Abad, J. Tort Brutau, G. Sánchez Aguilar¹, M. V. Pardo Ortega, F. Bella Cueto

Servicios de Medicina Interna y ¹Radiología. Hospital de Terrassa. Terrassa. Barcelona

 

1.  Yaryura-Tobias JA, Kirschen H, Ninan P, Mosberg HJ. Fluoxetine and bleeding in obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry 1991; 148: 949.

2.  Badura RA, Oliveira O, Palhano MJ, Borregana J, Quaresma J. Spontaneous rupture of the spleen as presenting event in infectious mononucleosis. Scand J Infect Dis 2001; 33: 872-874.

3.  Wong KS, Mok V, Lam WW, Kay R, Tang A, Chan YL, et al. Aspirin-associated iintracerebral hemorrhage: clinical and radiologiacal features. Neurology 2000; 54: 2298-2301.

4.  Hiller N, Zagal I, Hadas-Halpern I. Spontaneous intramural hematoma of the esophagus. Am J Gastroenterol 1999; 94: 2282-2284.

5.  Kamishirado H, Inoue T, Fujito T, Akiya K, Ishiyama E, Sakuma M, et al. Idiopathic adrenal hemorrhage. Am J Med Sci 2000; 319: 340-342.

6.  Alderman CP, Seshadri P, Ben-Tovim DI. Effects of serotonin reuptake inhibitors on hemostasis. Ann Pharmacother 1996; 30: 1232-1234.

7.  Kohn S, Labbate LA. Venlafaxine and ecchymosis. Can J Psychiatry 1997; 42: 91.

8.  Wagner A, Montero D, Martensson B., Siwers B, Asberg M. Effects of fluoxetine treatment of platelet 3H-imipramine binding, 5-HT uptake and 5-HT content in major depressive disorder. J Affect Dis 1990; 20: 101-113.

9.  de Abajo FJ, García Rodríguez LA, Montero D. Antidepressant drugs: a potential new drug cause of upper gastrointestinal bleeding. BMJ 1999; 319: 1106-1109.