Cartas al Director

Disección espontánea de arterias carótidas. Presentación de un caso

Sr. Director:

Los accidentes cerebro-vasculares agudos son entidades frecuentes en los servicios de urgencias. Entre sus causas destaca sobre todo la enfermedad aterotrombótica, pero existen otras menos frecuentes y quizás poco conocidas, entre ellas tenemos la disección espontánea de las arterias carótidas. Esta etiología supone un 2% de todos los ataques isquémicos pero en personas jóvenes y de mediana edad puede llegar a representar hasta un 10-25% de todos los ataques isquémicos.

Presentamos el caso de un varón de 67 años, fumador de 2-3 paquetes de cigarrillos al día y bebedor de más de 200 g de etanol al día.

El paciente acudió al servicio de urgencias hospitalario por presentar disminución de fuerza en hemicuerpo izquierdo y disartria. Presentó tres episodios en 24 horas que consistían en disminución de fuerza en miembro inferior izquierdo y desviación de la comisura bucal a la derecha, con recuperación espontánea en 10-15 minutos.

A la exploración el paciente se mostraba vigil y orientado con regular estado general, eupneico, sudoroso, con una frecuencia cardíaca de 50 ppm y una tensión arterial de 170/100 mmHg. La auscultación respiratoria revelaba roncus y sibilancias diseminadas por ambos campos pulmonares. Desde el punto de vista neurológico nos encontramos con un paciente perfectamente orientado, con temblor fino en manos, leve paresia facial izquierda pero con miembro superior izquierdo y miembro inferior izquierdo con fuerza y sensibilidad conservada. Tenía una leve ptosis en ojo derecho y diplopia en la mirada conjugada a la derecha.

En la evolución posterior se estableció una leve paresia de predominio crural en miembro inferior izquierdo.

El estudio hematológico, bioquímico y de coagulación fue normal. RPR negativo. Anticuerpos anti-nucleares negativos. Cuantificación de inmunoglobulinas: IgG 881, IgA 132 e IgM 54. Gasometría con leve hipoxemia (pO₂ 76). Placa de tórax con signos de EPOC. ECG en ritmo sinusal a 50 lpm.

El TAC de cráneo realizado de urgencias no reveló imágenes de lesiones hemorrágicas.

Eco-doppler de cuello en el que se aprecia la presencia de ateromas calcificados laminares en ambas carótidas comunes. Se detecta mínimo flujo arterial en el inicio de la arteria carótida interna derecha por probable obstrucción por encima del área visible. Flujo potente en la arteria carótida interna contralateral compensador. Arterias carótidas externas normales.

Se realizó estudio angiográfico de troncos supraaórticos donde no se visualiza la arteria vertebral izquierda. Arteria vertebral derecha permeable. En la bifurcación carotídea derecha se apreciaba una obstrucción de la arteria carótida interna con extremo distal afilado dando lugar a una típica imagen en "llama" (Fig. 1). Carótida externa de calibre normal. Bifurcación carotídea izquierda con pequeñas irregularidades de la pared en relación con placas de ateroma.

El paciente fue tratado con heparina sódica intravenosa durante tres días seguido de HBPM. El tratamiento anticoagulante tuvo que ser suspendido por indicación del servicio de hematología debido a intolerancia, estando actualmente en tratamiento antiagregante. Su evolución posterior fue favorable estando después de 6 meses asintomático.

La disección arterial es causa de un 20% de ataques ocurridos en adultos por debajo de 40 años (1), es por tanto una causa importante de isquemia en la que se han involucrados una serie de factores patológicos como son la movilidad del cuello y el potencial lesivo de sus estructuras óseas, comenzando todo el proceso por un desgarro de la íntima.

En la patogénesis de este proceso se han implicado tanto factores genéticos como ambientales. Existen múltiples factores ambientales implicados, la mayoría relacionados con mecanismos de hiperextensión y rotación del cuello (yoga, pintar el techo, toser, vomitar, estornudar, recepción de anestesia, maniobras de resucitación, manipulación quiropráctica del cuello, historia reciente de infección respiratoria y migraña) (2). En cuanto a los genéticos destacan los defectos estructurales de la pared arterial en relación con enfermedades hereditarias del tejido conectivo (síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, síndrome de Marfan, enfermedad poliquística renal (AD) y osteogénesis imperfecta tipo I).

También se ha relacionado con la displasia fibromuscular, con la necrosis quística de la media así como con anomalías ultraestructurales del tejido conectivo dermal (3).

Los signos de disección carotídea suelen ser dolor sobre un lado (cabeza, cara o cuello) (4) acompañado de un síndrome de Horner parcial y seguido horas o días después por isquemia cerebral o retiniana. Esta triada se da en menos de un tercio de los pacientes aunque la presencia de sólo dos elementos de esta triada es muy sugestivo de disección. Este fue el caso de nuestro paciente que presentaba un síndrome de Horner parcial e isquemia cerebral de las que se recuperó totalmente.

Las disecciones con alto grado de estenosis es más probable que produzcan obstrucciones intracraneales o eventos isquémicos retinianos mientras que disecciones sin estrechez causan más signos y síntomas locales (5).

Se ha propuesto incluir a la disección carotídea espontánea en el diagnóstico diferencial de la oclusión de la arteria central de la retina (6).

El diagnóstico de la disección espontánea ha experimentado un gran desarrollo gracias al avance de las técnicas de imagen. Para el manejo inicial se emplea sobre todo las técnicas de ultrasonografía (7), para el diagnóstico definitivo la angiorresonancia magnética ha desbancado a la angiografía convencional y se perfila como el patrón oro. El TAC Helicoidal es una técnica de futuro pero con una experiencia limitada en la actualidad (8).

La evolución de esta entidad suele ser buena aunque la mortalidad ronda el 5%. Las estenosis se resuelven en el 90%.

El manejo inicial suele ser médico reservando el quirúrgico y la angioplastia para casos muy seleccionados. El tratamiento de elección se basa en la anticoagulación (9), se inicia con heparina no fraccionada intravenosa seguido de anticoagulantes orales hasta normalizar el flujo sanguíneo o hasta un año después de la oclusión del vaso (10,11).

Como puede verse la disección espontánea de arterias carótidas es una entidad cada día más frecuente y en la que hay que pensar ante cualquier déficit neurológico, sobre todo en pacientes jóvenes y de mediana edad, ya que puede confundirse fácilmente con un AIT o un ictus isquémico con los que habría que hacer el diagnóstico diferencial.

M. Escobar Fernández, P. Morales Blanco, A. Ortiz Cansado

Servicio de Medicina Interna. Hospital Provincial. Badajoz

1. Pérez Errazquin F, Gil Peralta A, Fernández García A, González Marcos JR, Muñoz A, Gil Neciaga E. Rev Neurol 1999; 28: 384-7.

2. Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med 2001. 344: 898-906.

3. Brant T, Orberk E, Weber R, Werner I, Bussed O, Muller BT, Wigger F, et al. Pathogenesis of cervical artery dissections: association with connective tissue abnormalities. Neurology 2001; 10, 57: 24-30.

4. Silbert PL, Mokri B, Schievink WI. Headache and neck pain in espontaneous internal carotid and vertebral artery dissections. Neurology 1995; 45: 1517-22.

5. Baumgartner RW, Arnold M, Baumgartner I, Mosso M, Gonner F, Studer A, Schroth G, et al. Carotid dissection with and without ischemic events: local symptoms and cerebral artery findings. Neurology 2001; 57: 827-32.

6. Lubin J, Capparella J, Vecchione M. Acute monocular blindness associated with spontaneous common carotid artery dissection. Ann Emerg Med 2001; 38: 332-5.

7. De Bray J-M, Lhoste P, Dubas F, Emile J, Saumer J-L. Ultrasonic features of extracranial carotid dissections: 47 cases studied by angiography. J Ultrasound Med 1994; 13: 659-64.

8. Leclerc X, Godefroy O, Salhi A, Lucas C, Leys D, Pruvo JP. Helical CT for the diagnosis of extracranial internal carotid artery dissection. Stroke 1996; 27: 461-6.

9. Campos J, Alende MR, Castiñeira JA, Gonzalez A. Disección espontánea de la arteria carótida interna. An Med Interna (Madrid) 2003; 20: 56-57.

10. Brandt T, Caplan L. Spontaneous Arterial Dissection. Curr Treat Options Neurol 2001; 5: 463-469.

11. Schievink WI. The treatment of spontaneous carotid and vertebral artery dissections. Curr Opin Cardiol 2000; 15: 316-21.