Cartas al Director

Bacteriemia por Capnocytophaga y embolismos pulmonares

Sr. Director:

Capnocytophaga spp es un bacilo gramnegativo, fusiforme, capnofílico, catalasa-negativo, oxidasa-negativo y anaerobio facultativo; de crecimiento lento y forma parte de la microflora orofaríngea (1). Existen cinco especies clasificadas en dos grupos con distintas características patogénicas y fenotípicas. El grupo DF-1 (fermentadores disgónicos-1) que incluye las especies C. gingivalis, C. ochracea y C. sputigena; se asocian a bacteriemias y endocarditis secundarias a lesiones de la cavidad oral (mucositis, gingivitis, periodontitis, etc.) en enfermos inmunodeprimidos. También se han descrito infecciones diseminadas en personas inmunocompetentes pero son excepcionales (1,2). Un segundo grupo el DF-2 lo componen las especies C. canimorsus y C. cynodegmi; los cuales forman parte de la microflora oral de perros y gatos pudiendo producir bacteriemias y meningitis tras mordeduras o arañazos en pacientes inmunodeprimidos e inmunocompetentes (2-5). Se han descrito casos con mera exposición a animales (27%) (5) como sucede en nuestro caso. La mayoría de casos descritos en la literatura se trata de casos clínicos aislados o series limitadas en número (3-8).

Presentamos por su infrecuencia el caso de un proceso neumónico en un paciente joven inmunocompetente que presentó una bacteriémia por Capnocytophaga spp con coagulación intravascular diseminada (CID) y embolismos pulmonares, sin factores predisponentes a excepción de ingesta etílica moderada y contacto con perros y gatos; teniendo una evolución favorable.

Se trata de un varón de 26 años sin antecedentes personales de interés, fumador de 40 cigarrillos/día y bebedor moderado; sin alergias conocidas ni otros hábitos tóxicos. Profesión transportista. No refiere en los meses previos mordeduras ni arañazos de animales, aunque tiene contacto con perros y gatos. No ha realizado viajes al extranjero.

Presentó dolor submamario izquierdo de 20 días de evolución con sudoración y tos productiva sin fiebre; junto con astenia, anorexia y pérdida de 12-15 kg.

En la exploración física presenta; tensión arterial 115/60, frecuencia cardíaca 100 lpm, frecuencia respiratoria 20 rpm, temperatura 40,5°C. Consciente, orientado, pálido y sudoroso. No injurgitación yugular. Faringe normal sin inflamación ni úlceras bucales. Adenopatías axilares bilaterales e inguinales. Taquicárdico con soplo sistólico I/IV y auscultación pulmonar normal. Hepatoesplenomegalia dolorosa.

En la analítica destacaba; hemoglobina 10 g/dl, hematocrito 29%, leucocitos 25.000/mm³ (84 segmentados y 2 cayados) y plaquetas 73.000/mm³. T. Protrombina 67%. Glucemia 135 mg/dl, Na 133 mEq/l, K 3,5 mEq/l, amilasa 125 U/l, GOT 55 U/l, GPT 100 U/l, gamma-GT 36 U/l, albumina 2,3 g/dl, proteínas totales 5,2 g/dl y VSG elevada. Rosa de Bengala negativo. Gasometría arterial pH 7,50, pCO₂ 32, pO₂ 73, HCO₃- 25. Serología virus hepatitis C positiva. Serología citomegalovirus y virus de Epstein Barr positiva a títulos bajos. VIH Negativo. ECG: taquicardia sinusal. En la radiografía de tórax presentó condensación en base izquierda con derrame pleural bilateral sin signos de insuficiencia cardíaca; siendo los resultados bioquímicos de la toracocentesis: pH 7,5, proteinas 2,2 y glucosa 97. Ecografía y tomografía axial computarizada (TAC) abdominal: Hepatoesplenomegalia sin lesiones ocupantes de espacio. El paciente recibió tratamiento antibiótico con Eritromicina y Doxiciclina por supuesta neumonía en base izquierda; presentando de forma súbita un empeoramiento de su estado general desarrollando embolismos pulmonares y shock séptico con CID. Se le realizó nueva radiología de tórax postero-anterior y lateral (Fig. 1) con el resultado de infiltrados pulmonares bilaterales cavitados, sugerentes de infarto séptico y una TAC toracoabdominal donde se evidenció la presencia del derrame pleural y de varias lesiones cavitadas, una de ellas en base pulmonar derecha. Ante la sospecha de endocarditis, se indico un estudio ecocardiográfico con el resultado de insuficiencia tricuspídea leve con ligero derrame pericárdico sin hipertensión pulmonar ni verrugas. Se inició tratamiento antibiótico empírico con levofloxacino, clindamicina, vancomicina y amikacina. Los hemocultivos solicitados resultaron positivos para Capnocytophaga spp.

Evolucionó favorablemente, aunque presentó de nuevo pico febril, siendo el cuadro clínico compatible con nuevo émbolo séptico, se repitieron la TAC y el ecocardiograma los cuales no se modificaron respecto a los previos; con posterioridad ha permanecido afebril y asintomático con desaparición de la astenia y ganancia de peso. Se realizo un control posterior a las diez semanas del proceso, siendo el resultado del TAC toracoabdominal: Infiltrados en ambas bases pulmonares de pequeño tamaño, compatible con atelectasias subsegmentarias.

La infección por Capnocytophaga spp desde el punto de vista clínico es más frecuente en varones y con un amplio rango de edad (2); también se ha descrito en niños (6). Puede presentar múltiples factores predisponentes para desarrollar este cuadro infeccioso, como sucede en la mayoría de los casos comunicados en la literatura, destacando el alcoholismo (1,2,4,5) como sucede en nuestro caso y en los pacientes con ausencia de bazo (1-3,5); así como cualquiera de los procesos concomitantes que conlleve un proceso de inmunodepresión (procesos hematológicos como leucemias y linfomas (6), posradiación en neoplasia pulmonar, etc.).

Se sabe que hasta un 40% de septicemias suceden en pacientes sin las condiciones predisponentes anteriormente reseñadas (5).

Los síntomas iniciales pueden ser diversos como mialgias, malestar general, vómitos, abdominalgia, disnea, cefalea, confusión y manifestaciones cutáneas (máculas, rash maculopapular o púrpura son comunes) (2,5); aunque la forma más frecuente de presentación clínica es como un síndrome febril de origen desconocido, en nuestro caso no fue así, ya que aunque si presentó fiebre, esta se acompañó en su inicio de un proceso neumónico; desarrollando posteriormente embolismos pulmonares y CID; siendo esta la complicación más frecuente que aparece en este tipo de sépsis (2,4) (39%); seguido de meningitis (13%), endocarditis (7) (10%) y menos frecuentemente insuficiencia renal (9), abscesos cerebrales, exantemas cutáneos, blefaritis, celulitis, artritis, mononeuropatía y gangrena (1); incluso se ha asociado con púrpura trombótica trombocitopénica e infarto de miocardio (10). El diagnóstico se realiza al identificar el germen en los cultivos de la sangre. Su crecimiento es lento y oscila entre 3 y 11 días, dependiendo del tipo de cultivo utilizado. El antibiótico de elección es la penicilina o sus derivados. Otros antibióticos sensibles son las cefalosporinas de tercera generación, quinolonas, macrólidos, clindamicina, cloranfenicol y tetraciclinas (1,8), siendo resistentes a aminoglucósidos. Sin embargo se han descrito cepas productoras de beta-lactamasas y ocasionalmente resistentes a fluoroquinolonas. El inicio del tratamiento debe ser lo más pronto posible. La mortalidad de la infección es alta, alrededor del 30% (4,5); siendo en algunas series del 50% (2); hay que tener en cuenta la situación basal comprometida de muchos de los pacientes.

C. Calleja Subirán, J. Elizaga Corrales¹, D. Sánchez-Fuentes

Servicio de Medicina Interna. Hospital Nuestra Señora de Sonsoles. Ávila.
¹Complejo Hospitalario Hospital General. Segovia

1. Timothy F, Murphy, Dennis L. Kasper. En: Harrison, Fauci, Braunwld, Isselbacher, Wilson, Martin editores. Principios de Medicina Interna Vol 1(14ª edición). Mc Graw-Hill. Interamericana, 2000; 1060-61.

2. Pers C, Gahrn-Hansen B, Frederiksen W. Capnocytophaga canimorsus septicemia in Denmark, 1982-1995: review of 39 cases. Clin Infect Dis 1996; 23 (1): 71-5.

3. Mahrer S, Raik E. Capnocytophaga canimorsus septicemia associated with cat scratch. Patholofy 1992; 24 (3): 194-6.

4. Valtonen M, Lauhio A, Carlson P, Muntanen J et al. Capnocytophaga canimorsus septicemia: fifth report of a cat-associated infection and five other cases. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995; 14 (6): 520-3.

5. Lion C, Escande F, Burdin JC. Capnocytophaga canimorsus infections in human: review of the literature and cases report. Eur J Epidemiol 1996; 12 (5): 521-33.

6. Kristensen B, Schonheyder HC, Peterslund NA, Rosthoj S, et al. Capnocytophaga bacteriemia in hematological patients with profound granulocytopenia. Scand J Infect Dis 1995; 27 (2): 153-5.

7. Roig PP, López MM, Martín C, Zorraquino A, Sánchez B, et al. Bacteriemia caused by Capnocytophaga sp: presentation of 2 cases, one with endocarditis. Review of the literature. An Med Interna 1996; 13 (4): 185-7.

8. Lin RD, Hsuch PR, Chang SC, Luh KT. Capnocytophaga bacteriemia: clinical features of patients and antimicrobial susceptibility of isolates. J Formos Med Assoc. 1998; 97 (1): 44-8.

9. Bateman JM, Rainford DJ, Masterton RG. Capnocytophaga canimorsus infection and acute renal failure. J Infect 1992; 25 (1): 112-4.

10. Ehrbar HU, Gubler J, Harbarth S, Hirschel B. Capnocytophaga canimorsus sepsis complicated by myocardial infarction in two patients with normal coronary arteries. Clin Infect Dis 1996; 23 (2): 335-6.