Cartas al Director

Shock cardiogénico secundario a obstrucción intestinal

Sr. Director:

La compresión cardiaca, en concreto de sus cavidades izquierdas, es una causa rara de compromiso hemodinámico, teniendo como origen la compresión extrínseca de la aurícula izquierda y por lo tanto el descenso del retorno venoso. Su etiología es el compromiso de espacio con las estructuras mediastínicas (vasculares y hematológicas fundamentalmente), y en raras ocasiones por estructuras digestivas, siendo entonces debido fundamentalmente a hernias diafragmáticas a expensas de estómago y/o esófago (1). Recogemos aquí el caso de un paciente con un cuadro de shock debido a la compresión cardiaca originada en la elevación diafragmática izquierda por la distensión abdominal secundaria a una obstrucción intestinal, y no a producido por la habitual hipovolemia que ocurre en los pacientes afectos de obstrucción intestinal.

Paciente de 55 años de edad, con antecedentes personales de psoriasis en tratamiento con corticoides y estimulantes de linfocitos T, fumador de más de 40 cigarrillos/día, que acude a consultar a su hospital de referencia por clínica de incremento en el grado de su disnea habitual hasta hacerse de mínimos esfuerzos, siendo ingresado con el diagnóstico de insuficiencia respiratoria por descompensación de EPOC. A su ingreso la exploración mostraba una presión arterial de 140/80 mmHg, frecuencia cardiaca de 100 l.p.m, sinusal, cianótico, disneico, en la auscultación pulmonar se apreciaban crepitantes bilaterales e hipoventilación en las bases. En la analítica destacaba una gasometría arterial con un ph de 7,34, pCO₂ de 67,9 mmHg, pO₂ de 33 mmHg, bicarbonato de 31 mmol/l, con una saturación arterial del 57%. Leucocitosis de 8.000, Hb 17 g/dl, Hcto 59%, plaquetas 161.000, resto sin hallazgos patológicos. Ya entonces se objetiva en la radiografía de tórax una elevación diafragmática izquierda, con moderado desplazamiento mediastínico contralateral, y asas de colon subdiafragmática izquierdas. El deterioro clínico se incrementa pese a la terapia broncodilatadora impuesta, con hipoxemia e hipercapnia crecientes, requiriendo finalmente intubación orotraqueal ante una importante somnolencia y estupor, con una gasometría de ph de 7,25, pCO₂ de 104 mmHg, pO₂ de 59 mmHg, bicarbonato de 46 mmol/l, con una saturación arterial del 82%. Ante la inexistencia de unidad de cuidados intensivos es remitido a nuestro hospital. A su ingreso el paciente se encontraba hemodinámicamente inestable, vasocontraido, tendente a la hipotensión arterial (presión arterial de 80/40 mmHg), con una frecuencia cardiaca de 120 l.p.m, ingurgitación yugular, oligúrico, hipotérmico (36 ºC), pese al aporte generoso de volumen en cristaloides y coloides (4 litros y 2 litros respectivamente). Dados los hallazgos radiológicos previos, con incremento de la elevación diafragmática, y exploratorios, con importante distensión abdominal y dolor a la palpación , se realiza tomografía axial computorizada (TAC) abdominal que demuestra relajación diafragmática con elevación diafragmática izquierda debido a distensión de todo el marco cólico por acúmulo de gas hasta sigma como únicos hallazgos patológicos. Con estos hallazgos, y ante la sospecha de neoplasia de sigma perforada entra en quirófano, practicándose laparotomía exploradora que muestra una gran dilatación de sigma secundaria a diverticulosis (según diagnóstico anatomopatológico posterior), procediéndose a realización de sigmoidectomía y elaboración de ano según técnica de Hartmann. Tras la resección del segmento intestinal se solventa el compromiso de espacio abdominal, con reintroducción de las vísceras en cavidad abdominal, y la normalización del hemidiafragma, el mediastino recupera su posición desapareciendo el desplazamiento y con ello la inestabilidad hemodinámica, recuperando presión arterial, normalizandose frecuencia cardiaca, incrementando diuresis, y saliendo de la situación de shock, lograndose su estabilización en un breve lapso de tiempo (minutos).

En radiografías torácicas posteriores, mantuvo cierto grado de elevación diafragmática izquierda, no así el desplazamiento mediastínico, manteniéndose estable y siendo dado de alta de nuestra unidad a los 18 días del ingreso.

De forma habitual, la obstrucción mecánica intestinal provoca una acumulación de gas y líquidos (ingeridos y secreciones digestivas) en el segmento proximal, dando origen a "distensión". En el caso de una obstrucción, ocurre una pérdida de líquidos importante pues la distensión hace que se produzca un incremento en la secreción intestinal y una disminución en la absorción, lo que realza un círculo vicioso muy dificil de romper. Por todo ello, la situación normal en un cuadro de obstrucción intestinal es el desarrollo de un shock hipovolémico por secuestro de líquidos y una elevación diafragmática lo suficientemente importante para alterar la ventilación (2).

Lo habitual, pues en el contexto de una obstrucción intestinal, sería el desarrollo de un shock con un origen en la hipovolemia, aunque, como en el caso que nos ocupa, tambien podría tener un componente cardiogénico. El deterioro hemodinámico significativo debido a la compresión cardiaca externa tiene su origen en la disminución de la precarga de la aurícula izquierda ante una imposibilidad por parte de la misma en distenderse debido a la compresión de estructuras anómalas que se encuentran adyacentes a la misma, con una fisiopatología similar a la producida por un taponamiento cardiaco. Clínicamente se caracteriza por hipotensión marcada y progresiva y congestión pulmonar, hallazgos que ceden con el control de la visceromegalia, pudiendo aparecer también taquicardia, taquipnea e hipoxia (3). Dicha clínica no es específica, pues puede aparecer de forma similar en procesos tales como el tromboembolismo pulmonar, el infarto agudo de miocardio o el fallo respiratorio agudo.

Habitualmente este cuadro se ha descrito en relación con hernias diafragmáticas, pero en nuestro caso esta compresión es debida a la elevación diafragmática secundaria al incremento del volumen intraabdominal provocado por el acumulo de gas en el interior del intestino, en concreto del colon del paciente, elevación que ejecuta la misma noxa que desarrolla una hernia diafragmática (4). A ello coopera cierto grado de relajación diafragmática.

El diagnóstico debe de hacerse con el empleo de la ecocardiografía transesofágica, donde se aprecia una movilidad asincrónica de la masa en relación a la aurícula o bien el contenido aéreo de la masa compresiva en el caso de que se trate de una víscera digestiva o, siendo el diagnóstico definitivo, identificando las masas adyacentes a la aurícula izquierda (3).

El tratamiento es sencillo y simple: la descompresión de las estructuras, volviendo a la función hemodinámica normal, como ocurrió en el caso que describimos.

A. Córdoba López, M. I. Bueno Álvarez-Arenas¹, J. Monterrubio Villar, G. Corcho Sánchez

Unidad de Cuidados Intensivos. ¹Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Comarcal de Don Benito-Villanueva. Don Benito, Badajoz

 

1. Baerman JM, Hogan L, Swiryn. Diaphragmatic hernia producing symptoms and signs of a left atrial mass. Am Heart J 1988; 116: 198-200.

2. Jones RS. Obstrucción intestinal. En: Sabiston DC. Tratado de Patología quirúrgica. Philadelphia: Interamericana – Mc Graw Hill 1995; 936-945.

3. D'Cruz IA, Feghali N, Gross CM. Echocardiographic manifestations of mediastinal masses compressing or encroaching on the heart. Echocardiography. 1994; 11: 523-33.

4. Raza ST, Mukherjee SK, Danias PG, Abraham J, Jhonson KM, Sands MJ, et al. Hemodynamically significant extrinsic left atrial compression by gastric structures in the mediastinum. Ann Med Interna (Madrid) 1995; 123: 114-6.