Cartas al Director

Pancreatitis aguda inducida por carbamacepina

Sr. Director:

La pancreatitis inducida por fármacos es un efecto secundario bien conocido de algunos medicamentos, siendo dudoso con otros. Así, la pancreatitis inducida por carbamacepina (CBZ) es un efecto adverso no descrito en su ficha técnica y del que tan sólo se conocen cinco casos en la literatura médica (2-6). Presentamos un caso de pancreatitis aguda en el que se plantea la toma de carbamacepina, como probable factor etiológico y realizamos una revisión de la literatura.

Mujer de 73 años de edad, sometida en 1993 a tumorectomía amplia y vaciado axilar, por adenocarcinoma de mama derecha, sin tratamiento quimio-radioterápico y con revisiones posteriores sin evidencia de recidiva. No bebedora de alcohol ni fumadora, mantenía tratamiento con loracepam, 1 mg al día desde hacía al menos un año. Un mes antes de su ingreso, presentó neuralgia postherpética en miembro superior derecho, por lo que se le prescribió CBZ, 300 mg al día. En este contexto, acudió a urgencias al presentar, de forma brusca, dolor abdominal intenso en hipocondrio izquierdo irradiado al resto del abdomen, junto con vómitos biliosos. En la exploración física general, no se apreciaron hallazgos de interés salvo dolor epigástrico sin defensa muscular. Analítica al ingreso: Hemograma: leucocitos: 14 x 109/L, con neutrofilia, hemoglobina: 12,7 g/dL, hematocrito: 36,9%, plaquetas: 248 x 10⁹/L, tiempos de coagulación normales. Bioquímica de urgencias al ingreso: glucemia: 152 mg/dL, calcio total: 8,50 mg/dL, amilasa: 5.227 UI/L, LDH: 535 U/L, sodio, potasio, urea y creatinina normales. Orina: amilasuria: 66.900 U/L. Analítica de control a las 48 horas: Hemograma: hematocrito: 35,2%. Bilirrubina total: 0,66 mg/dL, GPT: 41 U/L, GOT: 25 U/L, GGT: 5.227 U/L, FA: 119 U/L, amilasa: 767 U/L, lipasa: 272 U/L, LDH: 545 U/L, calcio: 7,75 mg/dL, glucosa, sodio, potasio, triglicéridos y colesterol normales. Balance hídrico equilibrado. Radiografías de tórax y simple de abdomen: pequeño derrame pleural izquierdo. Ecografía abdominal: vesícula biliar ligeramente distendida, sin litiasis en su interior, vía biliar y páncreas normal. TAC de abdomen: páncreas de tamaño normal con bordes desflecados, líquido libre peripancreático, perihepático y pararrenal anterior izquierdo. Vesícula distendida sin imágenes en su interior y derrame pleural bilateral. Colangiorresonancia: vesícula vías biliares normales, páncreas edematoso de forma difusa con pseudoquiste en cola. La evolución inicial fue tórpida, desarrollando fibrilación auricular e intenso dolor abdominal, que precisaron dieta absoluta(se retiró la CBZ), nutrición parenteral y tratamiento antiarrítmico intravenoso, consiguiendo en 15 días la remisión completa clínico-analítica del cuadro y la reversión a ritmo sinusal. El control analgésico de la lesión herpética se consiguió con metamizol.

Nos encontramos ante un cuadro de pancreatitis aguda grave, sin un claro factor desencadenante, salvo la relación cronológica entre la toma de CBZ y el desarrollo de la pancreatitis. Aplicamos el algoritmo de imputación de efectos secundarios por fármacos de Naranjo (7), considerando la reacción adversa probable. No se reintrodujo la CBZ por no considerarlo beneficioso ni ético. Realizamos una búsqueda en Internet, a través de medline sin límites y usando como palabras clave: carbamazepine, pancreatitis, encontrando cinco casos (2-6) (Tabla I). No se ha encontrado, en una búsqueda paralela, relación entre infección herpética y pancreatitis

No obstante, dado que este efecto secundario es excepcional, que las pruebas complementarias no tienen una sensibilidad y especificidad del 100% y que hasta el 50% de las pancreatitis idiopáticas, se diagnostican de origen litiásico tras dos años de seguimiento, establecimos un control evolutivo por consultas externas. Así, seis meses más tarde, la paciente reingresó con un nuevo cuadro de pancreatitis aguda, objetivándose en la ecografía litiasis biliar y vía biliar distendida. Si bien finalmente tan sólo podemos establecer la relación de pancreatitis por CBZ como probable en el diagnóstico diferencial, defendemos la importancia de analizar el posible papel de los distintos fármacos que tome el paciente, mediante la aplicación de algoritmos de imputación de efectos secundarios, existan o no causas típicamente relacionadas con el desarrollo de pancreatitis.

A. Benavente Fernández, O. Barakat Shrem¹, I. Ibáñez Godoy², M. J. Fernández Pérez, M. A. Bolívar Raya³

Servicio de Medicina Interna. ¹Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Infanta Elena. ²Servicio de Pediatría.
Hospital Juan Ramón Jiménez. ³Servicio de Farmacia Hospitalaria. Hospital Infanta Elena. Huelva

 

1. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Catálogo de Especialidades Farmacéuticas, 2002. p. 1839-1841.

2. Soman M, Swenson C. A possible case of carbamacepine-induced pancreatitis. Drug Intelligence and Clinical Pharmacy 1985; 19: 925-926.

3. Pezzilli R, Billi P, Melandri R, Broccoli PL, Fontana G. Anticonvulsivant-induced chronic pancreatitis. A case report. Ital J Gastroenterol 1992; 24: 245-246.

4. Javaloyas M, Casasin T. Acute pancreatitis due to carbamazepine in a patients with AIDS. Med Clin (Barc) 1998; 110: 437.

5. Forte A, Gallinaro L, Montesano G, Turano R, Bertagni A, Illuminati G. A possible case of carbamazepine induced pancreatitis. Riv Eur Sci Med Farmacol 1996; 18: 187-9.

6. Tsao CY, Wright FS. Acute chemical pancreatitis associated with carbamazepine intoxication. Epilepsia 1993; 34: 174-6.

7. Naranjo CA, Busto U, Sellers EM, Sandor P, Ruiz I, Roberts EA, Janacek E, Domeq C, Greenblatt DJ. A method for estimating the probabiliti of adverse drug reactions. Clin Pharmacol Ther 1981; 31: 30, 239-245.

8. Laporte JR, Lience E. Información mínima que deben contener las publicaciones sobre sospechas de reacciones adversas a medicamentos. Med Clin (Barc) 1991; 97: 56-57.