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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) v.21 n.6 Madrid jun. 2004

 

Cartas al Director

Derrame pleural como manifestación del síndrome de hiperestimulación ovárica, tras tratamiento de miomas uterinos con triptorelina

Sr. Director:

A raíz de la generalización de técnicas de inducción ovárica en programas de reproducción asistida mediante análogos de las gonadotrofinas (AGT), se describió por primera vez en los años 60 el síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO), como una complicación iatrogénica en pacientes tratadas con gonadotrofinas exógenas en el curso de técnicas de fertilización in vitro (1).

El SHO aparece en mujeres jóvenes con antecedentes de reciente inducción ovárica. Su etiología es desconocida, aunque parece estar relacionada con un aumento de la permeabilidad vascular y secuestro de líquidos en tercer espacio, secundario a la liberación de sustancias vasoactivas (2). Clínicamente se presenta como acumulación de líquido en las serosas (peritoneo, pleura y más raramente pericardio) así como hemoconcentración e hipoalbuminemia. Aunque generalmente se resuelve espontáneamente, puede llegar a ser extremadamente grave, produciendo insuficiencia respiratoria o renal, shock hipovolémico, fenómenos embólicos e incluso la muerte (3-4). Presentamos el caso de una paciente que debutó como un derrame pleural de causa desconocida, que había sido tratada previamente con triptorelina (análogo de la GnRH) y que fue finalmente atribuido a este síndrome.

Mujer de 53 años, con antecedente de sangrado y anemia de un año y medio de evolución secundaria a miomas uterinos, que acudió a urgencias de Ginecología por metrorragia severa, apreciándose una hemoglobina de 6 g/dl, siendo por ello necesario trasfundir dos unidades de concentrados de hematíes. Asimismo se pautaron 3,75 mg de Triptorelina (Decapeptyl®) IM cada 28 días, recibiendo en ese momento la primera dosis. Diecisiete días más tarde acude a urgencias con dolor torácico derecho de dos semanas de evolución, tos seca y fiebre en la última semana, sin otra sintomatología acompañante. A la exploración sólo destacaba una auscultación pulmonar con semiología de derrame pleural derecho. En la analítica existía una ligera leucocitosis de 11.960, con un 12% de eosinófilos, Hb de 10,6 g/d, VSG de 124, proteínas de 6,5 g/dl con albúmina de 3,25 g/dl, siendo el resto de parámetros del hemograma, bioquímica y coagulación, así como los marcadores tumorales, normales. La radiografía de tórax mostró derrame pleural en 1/3 inferior de hemitórax derecho, sin otras alteraciones. La gasometría arterial (FiO2 de 0.21) presentaba pH de 7,50, pO2 de 65, pCO2 de 34,1, HCO3 de 26 y saturación de 94%. Se realizó toracocentesis diagnóstica obteniendo líquido de aspecto serohemático con características de exudado, con 9.300 leucocitos (59% neutrófilos y 41% linfocitos), 38.300 hematíes, pH 7,40, glucosa de 90 mg/dl, LDH 756 U/L, proteínas 5,1 g/dl, colesterol 157 mg/dl, ADA 28 U/L y CEA 1,6 U/L. La citología y microbiología del líquido fueron negativas y en las muestras de biopsia pleural no se apreciaron granulomas ni hallazgos sugestivos de malignidad. Se realizó broncoscopia que fue normal, con negatividad en las muestras de broncoaspirado, tanto para microbiología como para citología. La gammagrafía de ventilación/perfusión mostró baja probabilidad para TEP y un ecodoppler de MMII fue normal. En la ecografía abdominal había leves signos de ascitis y se realizó una mamografía que fue negativa. Ante la inexistencia de hallazgos de patología neoplásica, infecciosa o tromboembólica y con el antecedente farmacológico ya señalado, la paciente fue diagnosticada de SHO y tratada con Indometacina 50 mg/8h, obteniendo como resultado la rápida resolución del derrame en quince días sin precisar drenaje del mismo, desapareciendo la sintomatología.

El derrame pleural como manifestación del SHO aparece en el 32% de las formas graves del mismo (1). Puede presentarse tanto en forma de trasudado como de exudado, y generalmente aparece en el lado derecho, debido al menor drenaje linfático en esta zona (2). Es infrecuente su presentación de forma aislada, siendo más común que acompañe a otras manifestaciones severas como la ascitis, hemoconcentración y oliguria. El diagnóstico se realiza por exclusión y el tratamiento es sintomático, no siendo necesaria generalmente la toracocentesis terapéutica, que se reserva para derrames rápidamente progresivos o para casos de insuficiencia respiratoria (4).

En general, el síndrome se puede clasificar en leve, moderado, severo y crítico, en función de los hallazgos clínicos y analíticos. La aparición de derrame pleural lo coloca ya dentro de las formas graves. Suele comenzar entre los 7 y 14 días tras la estimulación, estando relacionada su severidad con el momento de aparición, de manera que cuando se manifiesta antes de los 7 días suele tratarse de formas más leves de la enfermedad. Se consideran factores de riesgo ser menor de 35 años, un número de folículos mayor de 10, una concentración de estradiol en plasma mayor de 2.000 pg/ml, el ovario poliquístico y el embarazo, puesto que las gonadotrofinas endógenas pueden estimular y prolongar el cuadro (3).

Los casos descritos en la literatura son escasos, y la mayoría de ellos aparecen en el contexto de la estimulación ovárica, como parte de las técnicas de inducción del embarazo (5). En el caso de nuestra paciente, el desencadenante fue el tratamiento con análogos de las gonadotrofinas como tratamiento de una patología ginecológica, en este caso el mioma uterino. Probablemente tanto el desarrollo de las técnicas de reproducción como el uso de análogos en patologías que requieren la supresión del eje hipofisario, como son la pubertad precoz, los miomas uterinos y la endometriosis, entre otros, hagan que nos encontremos el SHO con mayor frecuencia, obligando al clínico a tenerlo presente como diagnóstico diferencial en caso de aparición de derrame pleural en pacientes sometidos a tratamientos de este tipo, así como a estar atentos para detectar la enfermedad en su inicio, evitando así su progresión a formas más graves.

A. L. Andreu, E. Chiner, E. Gómez Merino, J. Signes-Costa

Sección de Neumología. Hospital Universitario San Juan de Alicante

 

1. Laguno M, Queralt C, Casademont J. Right pleural efusión as an isolated manifestation of ovarian hyperstimulation síndrome. Med Clin (Barc) 2000; 115: 438.

2. Man A, Schwarz Y, Greif J. Pleural effusion as a presenting symptom of ovarian hyperstimulation syndrome. Eur Respir J 1997; 10: 2425-6.

3. Roden S, Juvin K, Homasson JP, Israel-Biet D. An uncommon etiology of isolated pleural effusion. the ovarian hyperstimulation syndrome. Chest 2000; 118: 256-8.

4. Moggi V, Nicolau F, Romero A, Ramis P. El síndrome de hiperestimulación ovárica como causa de derrame pleural. Arch Bronconeumol 1999; 35: 192-3.

5. Abramov Y, Elchalal U, Schenker JG. Pulmonary manifestations of severe ovarian hyperstimulation syndrome: a multicenter study. Fertil Steril 1999; 71: 645-51.

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