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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.21 no.6  jun. 2004

 

Cartas al Director

Patrón infiltrativo hepático y dolores óseos

Sr. Director:

El thorotrast (Th) es una suspensión coloidal al 25% de dióxido de torio, que se utilizaba en la práctica clínica como medio de contraste (1). Mc Mahon publica el primer caso de neoplasia inducidad por Th (2). A principios de los 50 deja de emplearse calculándose entre 50.000 y 100.000 personas a los que se les administró dicho producto (3). Aportamos un nuevo caso clínico de colangiocarcinomainducido por Th.

Varón de 73 años, con antecedentes de realización de estudio angiográfico con dióxido de torio hace más de 50 años, para diagnóstico de hemorragia subaracnoidea, que ingresa por patrón infiltrativo hepático, síndrome general y dolores óseos de tres meses de evolución. Además dolor en hipocondrio derecho sin relación con la ingesta e intensos dolores en raquis dorsal, que no ceden con analgesia habitual. A la exploración: dolor a la palpación en hipocondrio derecho y a la presión selectiva de espinosas en región dorsal y lumbar, no soplos abdominales.

Datos Complementarios: AST: 42 UI/L, ALT: 51 UI/L, fosfatasa alcalina: 347 U/L, GGT: 369 U/L. Rx de tórax: pérdida de altura del espacio discal D11-D12 y D12-L1 y restos de contraste linfográfico. Tac Abdominal: Lesión focal hepática hipodensa de 5 cn a nivel del segmento 1 adyacente a la desembocadura de las suprahepáticas, destacando acúmulos de densidad metálica hepatoesplénicas, además se visualiza otra lesión de 3 cm en el segmento VIII subdiafragmática. PAAF hepática ecodirigida: grumos de células neoplásicas con características de malignidad de apariencia epitelial y material intracitoplasmático de tipo biliar, sugestivo de tumor maligno epitelial hepático primario. (fig. 1)


A los 10 días del ingreso síndrome confusional agudo y cuadro comicial generalizado, siendo demostradas múltiples metástasis cerebrales, siendo exitus por neumonía por aspiración, no se concedió la necropsia.

El Th posee una vida media biológica de 400 años, dando lugar en su desintegración a derivados radiactivos que emiten radiaciones alfa (90%), beta (9%) y gamma (1%), siendo las alfa las más nocivas para el organismo (4). Tras su administración es captado por el sistema monunuclear fagocítico para depositarse en hígado, bazo, ganglios linfáticos, médula ósea y en menor proporción por el resto de los órganos (1,5). El tiempo de latencia desde la administración del contraste y la aparición de tumores oscila entre 3 y 35 años (1-5), habiendo sido descrito como mayor latencia el caso de un paciente que a los 60 años de la exposición desarrolló angiosarcoma y colangiocarcinoma hepáticos simultáneamente (5). Ya que el Th fue utilizado hasta 1955, y dado el tiempo de latencia estimado hasta la aparición de tumores hepáticos, se supone que tumores hepáticos inducidos por Th, pueden ser diagnosticados hasta el año 2015 (6). Las neoplasias relacionadas con el Th se observan en cualquier órgano, pero principalmente son consecuencia de afectación del sistema hepatobiliar, bazo y médula ósea (6), siendo el colangiocarcinoma el más frecuente (43%), angiosarcoma (38%), hepatocarcinoma (16%), tumores mixtos (3%) (1). La patología derivada de la afectación de médula ósea se traduce en leucemia mieloide aguda, monocítica aguda, mieloide crónica, aplasia medular y mielofibrosis (5). Es característica la agresividad clínica tras el diagnóstico de neoplasia hepática inducida por Th, siendo la supervivencia de escasos meses (1-5), sin existir un tratamiento efectivo. Se asume una relación inversa entre la dosis administrada y la aparición de los tumores, aunque no es un parámetro válido para aventurar un diagnóstico de presunción (5). Desde el punto de vista radiológico el diagnóstico es relativamente sencillo al observar acúmulos con densidad metálica a nivel de hígado, bazo o zonas adyacentes, que hace sospechar la naturaleza del depósito (1), además la utilización del TAC puede determinar las concentraciones de torio en hígado y bazo (1,6).

Diagnóstico: colangiocarcinomainducido por thorotrast.

R. Gómez de la Torre, F. Cadenas1, A. Milla Crespo, J. Ferná Bustamante

Medicina Interna. 1Digestivo-Unidad de Endoscopias. Hospital Álvarez-Buylla. Mieres, Asturias. SESPA

 

1. Martí Vicente. A, González Carro. P, Enríquez J, Vilardell F. Thorotrastosis hepática. Rev Esp Enf Digest 1993; 83, 1: 16-19.

2. Mac MahonHE, Murphy AS, Bates MI. Endothelial-cell sarcoma of the liver following Thorotrast injections. Am J Pathol 1947; 23: 585-611.

3. Selinger M, Koff RS. Thorotrast and the liver: a reminder. Gastroenterology 1975; 68: 799-803.

4. Iwamoto KS, Mizuno T, Kurata A, Masuzawa M, Mori T, Seyama T. Múltiple, unique, and common p53 mutations in a thorotrast recipient with four primary cancers. Hum Pathol 1998; 29 (4): 412-6.

5. Lee FI, Tharakan J, Vasudev K, E. T. Isaacs, P. Malignant hepatic tumours associated with previous exposure to Throtrast: four cases. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8: 1121-1124.

6. Jansen TLTA, Meijer JWR, Kesseiring OHW, Mulder CJJ: Synchronous hepatic tumours 60 year after diagnostic Thorotrast use. Eur J Gastroenterol Hepatol 1992; 4: 753-755.

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